La zone léonine et l’hémicycle douillet

J’ai lu et relu un court texte de Taty, qui m’a bien inspiré.

Au sortir du labyrinthe on se retrouve dans un territoire léonin où on n’a plus de comptes à rendre, on n’a plus de comptes à régler avec personne

J’ai donc fait une infographie maison pour caractériser ce que je pense, car si cela pouvait déjouer certaines critiques lues ci et là…je suis actuellement en mode grand angle, et plein de bienveillance envers tout le monde, même ceux qui me détestent.

C’est juste qu’il faut savoir lâcher, parfois, ses certitudes. Trouvez-vous vous-même, arrêtez de partir en croisade bardé d’études et de murs de textes absolument imbitables et même pas dignes des plus mauvais cours magistraux. Tout n’est pas exactement faux…mais on est pas sur terre pour mener un combat idéologique et ignorer la moitié des faits qui vont à l’encontre des faits que l’on présente – je ne m’exclue pas entièrement du lot -.

Ici l’hémicycle, c’est le labyrinthe ou peuvent se perdre les moutons. Je n’ai rien à reprocher aux régimes (sauf aux extrêmes, car plus c’est extrême, plus les chances de réussite sont minces, et instables, mais…pourquoi pas ?), mais c’est pas à un régime qu’il faut se fier, c’est à soi-même. Et pour ça, il faut quitter le premier cocon du régime originel, percer le cocon douillet de l’hémicycle, et ainsi se diriger en zone léonine, ou la viande et même les laitages, légumineux et gluten peuvent être autorisés si vous savez ce que vous faites, dans les quantités qui vous vont -ça peut-être zéro – . Et à ce moment-là,  ô joie, que de se sentir libéré de la parole sacrée des gourous, y compris les très bien renseignés.

zone leonine

Cliquer pour avoir l’image à la bonne taille !

Toute ressemblance avec l’hémicycle politique n’est que purement fortuite…si certains se sentent visés par le vocable de mouton, réfléchissez au fond plutôt qu’à la forme…

Ô miel, doux miel, qu’es-tu devenu ?

Bon, j’aime le miel.

Les nouvelles ne sont jamais très bonnes dès qu’il s’agit de la production de miel, en France au moins. Selon cet article on compense notre consommation de miel par des importations.

J’avais l’impression que le miel, même cru, même provenant d’artisans chevronnés irréprochables, laissait un arrière-goût sucré un peu…fade. Oui voilà, je trouvais que le miel avait de moins en moins de goût. Sans doute leurs techniques pour augmenter leur production affadit leur miel ? Et dans le même temps l’usage des insecticides (les néonicotinoïdes) pour protéger la production, si j’en suis l’article, a fini par se retourner contre les producteurs. Le serpent se mord la queue, c’est la fin des haricots.

Double peine, moins de miel et de moins en moins bon. C’est une vrai tragédie, du point de vue du patrimoine culturel et culinaire, et encore, je suis poli.

Prend ça, méchant consommateur, tu voudrais pas consommer du miel goûtu d’une petite production équitable et soucieuse de l’environnement, du développement durable, de la répartition des richesses et de l’amour dans le monde comme un bobo en plus ?

Hé bien si. J’en ai un peu ras la casquette de consommer du miel qui n’a plus que le goût d’une vulgaire mélasse. J’en consommerais moins, mais du bon. Du miel avec la saveur de la fleur dont il est issue, bien présente, pas une saveur subtile…

Évidemment pas question de me transformer en autochtone népalais : la chasse au miel doit certes être une expérience fascinante et unique (appréciez donc ces photos magnifiques !), mais je crains de n’avoir aucune motivation pour m’y coller (encore des excuses !). Malheureusement je sèche, chacune de mes expériences à l’achat se soldant par une impression mitigée à la dégustation. Cela pourrait être mieux…on est loin de l’infâme miel de supermarché, mais je trouve toujours qu’il manque quelque chose.

La solution est venue de belle-maman qui, est tombée sur le bon produit, que j’ai été incapable de dénicher. Ce miel de thym de l’île de Crète vendu dans un magasin de Dourdan (Essonne, France) est vraiment délicieux. On sent le thym à chaque cuillerée, et on se dit enfin qu’on touche enfin du doigt à un miel un peu plus authentique.

miel pot

(photo alternative avec un éclairage bien sombre, mais un joli dessous de table)

Pour en profiter, voici les coordonnées du revendeur (ou plutôt distributeur, vous n’appelez pas directement le papy grec !) vivant dans le département de l’Orne en Basse-Normandie. Il semblerait, hélas, que son réseau commercial ne concerne que la moitié nord de la France, j’appuie quand même son initiative, pour ceux qui auraient la chance de se le procurer : Joël Trac : 06 07 31 63 23.

Oui les 3/4 du pot sont partis très rapidement, c’est un signe qui ne trompe pas !

Dons et coup de gueule sur le débunkage

J’ai mis un petit bouton sur la marge à droite.

Je blogue en paix, pas très régulièrement, mais les articles requièrent du temps pour être rédigés, relus, sans compter les mises à disposition de divers ebooks, ou traductions, depuis 5 ans (bientôt).

Si, vous, millionnaire ou même milliardaire (coucou Liliane) et avez été enchantés par un ou plusieurs de mes articles, ou si j’ai littéralement changé votre vie, votre alimentation ou votre spiritualité.

Si vous avez de l’argent en trop.

Vous pouvez me faire un don, même modeste, via Paypal.

don

Je saurais en faire bon usage, notamment pour les fins de mois assez rudes. Merci.

Pour les autres personnes moins fortunées, gardez votre argent, je ne veux pas être tenu responsable de votre découvert bancaire.

Juste un petit mot d’humeur, un coup de gueule, je râle un peu. Oui, ça peut arriver, je reste français quand même, on ne se refait pas.

Il y a un petit mot qui me hérisse les poils à chaque fois je le lis, et c’est commun à tout ce qui a trait aux sciences : débunkage, une étude débunkée, et v’là t’y pas que je te débunke tes arguments. Et le correcteur orthographique de Firefox n’apprécie pas, il repère les mots qui n’existent pas en les soulignant en rouge.

débunk

Je sais que nombre d’entre nous lassés par la faiblesse de la blogosphère scientifique francophone (Ici notamment, ça pourrait rappeler vaguement autre chose), et à force de lire en anglais, on en perd son français.

Quand on a un interlocuteur en face, on ne tient pas pour acquis son niveau d’anglais, surtout en France, c’est triste, mais il FAUT en tenir compte. Je suggère donc, par respect envers la personne avec qui on discute de science, notamment, de faire comme si elle n’allait pas sur les blogs ou forums anglophones la nuit en supposant qu’elle est vive d’esprit, mais aussi une bille en anglais (c’est fréquent…). Il faut veiller à ne pas se couper des personnes restées au pays virtuellement comme réellement, même si la langue et les usages évoluent fatalement.

Mais ce n’est pas une raison pour démontrer des signes de méconnaissance du français (on dispose des mots équivalents, je laisse de côté les cédéroms et autres courriels qui n’ont pas de sens, car contraire à l’usage spontané en vigueur), ni pour dénigrer l’empathie : considérer son auditeur, c’est la base pour commencer à le convaincre. Utiliser les mots « débunk* » outre que c’est très laid (je suis objectif) vous risquez de le froisser avec un ultime anglicisme inutile, et disons-le honnêtement, qui fait tâche, de la part de personnes qui sont curieuses et avec une solide culture générale, mais qui s’en remettent à la facilité de ce qu’ils lisent au quotidien, sans se rendre compte de leur méfait. La pleine conscience, vous dis-je.

Je dirais que ça ne se fait pas, tout simplement, revenez pleinement au français, utilisez la palette complète des mots qui forment notre belle langue, et en plus vous serez compris sans ambiguïté.

« Démolition d'un immeuble 03 » par Franck.schneider — Travail personnel. Sous licence CC BY-SA 3.0 via Wikimedia

« Démolition d’un immeuble 03 » par Franck.schneider — Travail personnel. Sous licence CC BY-SA 3.0 via Wikimedia

D’autant que vous avez pléthore de synonymes avec des sens légèrement différents pour qualifier proprement et avec précision diabolique la mauvaise étude ou le mauvais argument en question :

  • détruit
  • démonté (comme dans démontage en règle par exemple)
  • disloqué
  • démoli
  • et sûrement bien d’autres…

Si simple ! Plus joli à l’oreille, et de surcroit, tout le monde comprend !

Au r’voir Terry

Hier, et encore aujourd’hui, j’étais triste.

Terry Pratchett, coupable des Annales du Disque-Monde, est mort, hier, à 66 ans.

C’est une part de moi, celle de l’étudiant en fac, amusé par ses écrits, en laquelle je porte le deuil. Découvert grâce à un jeu vidéo emprunté auprès d’un ami, j’ai découvert son univers fantasy bariolé et délirant.

Je n’ai plus lu un roman de sa plume depuis que l’on m’a offert Les ch’tis hommes libres en 2006, cela faisait déjà depuis 2002 que je m’étais détourné de son univers, faute de temps, et il faut le dire envie de lire autre chose aussi.

Mais je m’étais promis d’y replonger quand j’aurais le temps, un jour

C’était pour moi une sorte de Goscinny anglais, avec l’humour plus british bien sûr, comme un Monty Python perdu et qui aurait choisi l’écriture plutôt que la caméra, ou la bd. Sa façon de pasticher notre monde à travers son multivers était unique. Et les représentations très ouvertement bd de son associé Josh Kirby (puis plus tard Paul Kidby) ne démentent pas cette proximité de ton.

Je ne savais pas pourquoi j’étais triste. J’ai apprécié d’autres romanciers, d’autres artistes qui sont passés de vie à trépas. Mais Pratchett, c’était comme un gars qui avait réussi à monter son univers populaire et fantastique sans le trahir. Quasi tous ont gâché le leur (y compris Uderzo, George Lucas,…à l’exception notable d’un Tolkien) dès que le nombre d’œuvres s’est révélé imposant. Lui il a ajouté roman après roman, avec la facilité d’un métronome, les pierres indispensables à son univers, et rien n’indiquait qu’il prenne une direction artistique douteuse. Même en supposant que certains tomes sont moins bons que d’autres.

Mais surtout ses traits d’esprits qui émaillent sa longue œuvre me (nous) manqueront. C’est peut-être en ça que j’ai la sensation de perdre un être cher, il a installé une proximité entre lui et ses lecteurs. Bien que n’ayant pas suivi son activité, ou seulement de très loin – j’étais tout de même au courant de son atypique maladie d’Alzheimer -, c’est une part de nous (lecteurs) qui s’en va, un homme singulier, original. On ne le remplacera pas, il faudra faire le deuil.

Je ne sais pas si je dois pardonner La Mort de nous l’avoir fauché…je ne sais pas. Il était peut-être temps…


Source : BouletCorp qui pastiche brillamment, et de manière appropriée The New Yorker

Gluten, oméga3, vitamine K2, pseudoscience et carabistouilles

Cover artJ’ai découvert* le principe du podcast ces derniers temps, disons plutôt l’appli Pocket Casts sur android et qui me permet d’écouter les podcasts tous frais de la BBC, de France Musique, ou même de Brigitte Lahaie. Un podcast tout particulièrement intéressant à suivre étant le podcast Podcastscience.fm, très bien animé, avec pas mal d’épisodes accumulés au fil des ans, et tous disponibles, y compris sur sur Iphone ou Ipad grâce à l’appli sobrement intitulée Podcasts. Ou sur leur site web, ou via la plateforme Soundcloud. Je n’ai pas eu le temps de rattraper mon retard, mais gageons que le reste soit de qualité, même si tout ce qui concerne l’alimentation ne semble pas leur sujet de prédilection, la science est assez vaste tout de même.

Podcast Science - ISSN 2271-670X

Une émission m’a particulièrement intéressée, la n°198 sur les médecines alternatives, avec Nima du blog Sham&Science en invité. Plutôt bien tenue, elle nous invite à nous interroger sur les pratiques alternatives, comme la kinésio, l’homéopathie, l’acupuncture, et autres. Le ton y est étrangement modéré, ce n’est pas un podcast à charge, et on insiste avant tout sur l’aspect placebo de ces médecines. Peut-être même que certaines d’entre-elles auraient un placebo un peu plus fort que d’autres…je suis peut-être par nature bienveillant envers la naturopathie, et la phytothérapie, qui me semble à distinguer des autres, par son côté empirique et plus à l’écoute du patient, en tout cas, quand le praticien est bon, ce qui permet de ne pas appliquer bêtement ce que l’on est sensé avoir appris et intégré. Le manque de preuves scientifiques n’est-il pas à blâmer ? Si les grands-mères avaient du attendre les résultats d’études d’intervention, peut-être nous ne serions plus là…

Je me disais : Sylvain, fais-tu de la maudite pseudoscience sur ce blog ? Et notamment sur les sujets récurrents ?

Mmh.

Oui, peut-être. Ou pas, allez savoir.

Je me suis demandé quels sujets étaient le plus propices à la pseudoscience…je vais revenir sur certains classiques, y a pas que du neuf, mais je tiens à progresser un peu. Aussi je profite pour revenir sur certains sujets déjà abordés auparavant, mais qui intéresseront les nouveaux lecteurs, même si je conçois que cela n’amènera que déception et frustration chez les habitués.

  • Le gluten

Prenons le gluten par exemple, j’en étais resté à cet article sans vraiment trancher sur la sensibilité non-céliaque, qui affecterait bien plus de personnes que les simples céliaques ; la fameuse étude sur les fodmaps ayant levé le voile, en tout cas sur les symptômes digestifs. On pouvait dire qu’il restaient tout un tas de pathologies régulièrement associées, comme au hasard la spondylarthrite. Puis très récemment, l’étude que tout le monde attendait chez les partisans du gluten.

Donc « Hourrah ! » pouvait-on s’écrier ci-et-là, c’est la fin de l’histoire. Lanutrition.fr a donc relayé logiquement l’étude, en faisant confiance à l’abstract : les quantités sont données, on a les fameuses p-values qui permettent de mesurer la pertinence des résultats (c’est un peu plus complexe, je résume), et la conclusion se finit par un « significativement ». Et en plus mazette, une étude randomisée en double-aveugle, c’est Byzance.

Sauf que, sauf que…Alex Leaf, un invité du site Suppversity est allé fouiller les résultats en profondeur, tel un spéléologue des études, en consultant le texte intégral. Et l’étude est peut-être moins percutante que ce que l’abstract promettait. Les gars qui ont pondu l’étude indiquent également la sensibilité non-céliaque reste à prouver, en ajoutant même que certains individus ont plutôt mal réagi au placebo (une pilule d’amidon de riz). Flute. Crotte. Déception.

Source de l’image : Suppversity

Pour ma part : malgré des résultats un peu friables, on va attendre une étude portant sur des quantités. Je ne sais pas, mais 4,375 grammes par jour de gluten c’est peu, très peu tout de même. Et ce d’autant que l’on peut-être amené à s’interroger sur la quantité réelle de gluten ingéré massivement par les français, en tant qu’additif, ou dans le pain/biscuits/brioches en dehors des caractéristiques du blé moderne, comme le fait Thierry Souccar dans cet édito.

Entre 8 et 9g de protéines pour 100g de baguette de pain, et le gluten étant la majeure partie de la protéine du blé – tendre -, on peut se dire que les 4,375g de gluten sont vite dépassés en alimentation « moderne ». On peut se poser la question, de l’effet en fonction de la quantité. A suivre…et ce d’autant qu’une autre protéine spécifique au blé semble être à l’étude, chez les céliaques au moins. Et sans parler des pesticides (glyphosate), bien sûr ! Et évidemment ne pas dénigrer les autres symptômes que ceux liés à la digestion, qui ne sont pas l’objet de l’étude, telles que relevées par Seignalet, puis Jacqueline Lagacé, ou bien encore Jean-Marie Magnien.

Surtout que…je viens de tomber quelques heures avant de publier le présent article sur une nouvelle étude d’intervention qui va en intéresser plus d’un : la gliadine (la protéine du gluten suspectée d’être la plus nocive) augmente bien la perméabilité intestinale…chez tous les individus testés, peu importe leur statut concernant la sensibilité au gluten. Voilà qui pourrait relancer le débat…en tout cas sur les pathologies auto-immunes en cas de barrière intestinale trop poreuse…sachant que la gliadine n’est jamais totalement digérée…

Bilan : on n’en sait toujours pas plus, mais cette fameuse étude incite vraiment à creuser davantage en testant la quantité de gluten absorbée et l’intensité des symptômes. Si vous sentez que vous digérez pas trop le blé, et que c’est mieux de le restreindre ou de ne plus en manger du tout…alors vous êtes seuls maitres à bord, et pas la peine d’attendre une énième étude pour venir confirmer votre état de santé et votre susceptibilité au blé moderne, avec ou sans gluten, fodmaps, et j’en passe. Parfois le pragmatisme l’emporte plus que l’attente d’une étude pour faire les choix qui s’imposent d’eux-mêmes…

  • Huile de poisson, rance, et acides gras péroxydés

J’étais sacrément embarrassé l’an passé sur la consommation d’huile de foie de morue.

En fait, une étude également relayée par Suppversity sur Facebook est venue dédramatiser un peu tout ça : certains sous-produits de la péroxydation des oméga3 seraient bénéfiques, si je comprends bien…l’étude est disponible sur Researchgate, et ce sont des français bien de chez nous qui en sont les instigateurs.

Cela étant,  en ce qui concerne je me méfie toujours des versions fermentées, là il n’y a plus d’oméga3 intacts, alors il y a de quoi s’interroger.

garden of lifeBilan : préférer du (petit) poisson sauvage, ou du foie de morue, non fumé (bah oui, sinon ça revient un peu au même).  Sinon une huile de foie de morue non fermentée, l’hiver uniquement.

  • Vitamine K2

On va finir sur un classique du blog, la vitamine K2, j’en fais tout un fromage, mais qu’en est-il réellement ?

Weston Price affabulateur, charlatan, marchand de sornettes ? Déjà distinguons le monsieur et son apport direct, et la fondation qui…s’en inspire.

La Weston A. Price Foundation fait du bon boulot et du mauvais, mais pas en même temps. Ca dépend des auteurs. Chris Masterjohn est bon. Kaayla Daniel, ça dépend, son ouvrage à charge sur le soja est trop caricatural pour être digne d’intérêt. Mais son article sur les acides aminés des bouillons, et autres sous-produits gélatineux est vraiment bien, vraiment. Et après, y a à boire et à manger, comme toujours quand on parle d’alimentation. Ils ont une position pro-homéopathie qui me laisse dubitatif. Enfin, peu importe.

Weston Price, si on le lit dans le texte, a eu une attitude, ma foi, assez scientifique, l’intuition de la qualité des aliments sur les caries et la santé dentaire en général. L’idée de tester deux populations identiques l’une rurale et traditionnelle et l’autre urbaine semble marqué au coin du bon sens aujourd’hui, peut-être était-ce moins évident hier. Passons sur le racisme de ses textes, toujours douteux, mais semble une constante avant la seconde guerre mondiale. On a quand même un homme qui reprend les travaux des époux Mellanby  sur les caries, leur possible soin, et le rôle attenant de la vitamine D, et qui trouvant cela insuffisant, finit par tâtonner, voyager, prendre des notes, et découvrir un fameux facteur X qui aiderait « vachement » (ouais bon…) à soigner les dents de ses patients, surtout chez les enfants.

Le facteur X, resté « magique », ces midichloriens…pourrait-être un objet de raillerie incessant de la part de la solide communauté sceptique.

Sauf que voilà. Chris Masterjohn, jeune docteur a déblayé le terrain, et conclue chichement dans un magistral article : le facteur X n’est autre que la vitamine K2. Weston Price a donc découvert une vitamine, officieusement parlant ! Et le rôle de la vitamine K2 sur la mobilité du calcium, son interaction avec les autres vitamines (A et D) ne sont pas vraiment discutées.

Pour illustrer l’effet de la vitamine K2 sur les artères, 3 études récentes, sélectionnées au gré du cherry-picking habituel, merci à twitter et facebook de faire de la veille ;).

– Les statines seraient tellement contreproductives, qu’elles stimuleraient l’athérosclérose en plus d’inhiber la synthèse de la vitamine k2 dans les artères ; peut-être n’y vont-ils pas avec le dos de la cuiller à pot…

Une étude bien cadenassée (c’est à dire d’intervention, randomisée en double aveugle, le Saint-Graal des chercheurs qui ont la chance de pouvoir les effectuer…), avec un échantillon pas trop mauvais (244 femmes ménopausées) conclue sur le rôle positif d’une version spécifique de la vitamine K2, la MK-7, la ménaquinone-7…certains marqueurs biologiques ne bougent pas, mais la rigidité artérielle semble bien orientée (moins rigide).

Sur une étude batave un peu plus épidémiologique, les fromages, mais pas les autres aliments fermentés ont un effet positif sur la santé cardiovasulaire (ici la mortalité). Quand on a en tête que le gouda ou mimolette est un des fromages les plus riches en K2, on se dit, que ceci tombe sous le sens. Comme le rappelle l’auteur de Gestion Santé sur le meilleur article en français sur cette vitamine, les fromages hollandais peuvent cumuler la vitamine K2 sous sa forme mk4 (si les vaches broutent de la bonne herbe, c’est ça qui a été constaté par Weston Price, pour le facteur X), et leur méthode d’affinage particulière promeut particulièrement bien la synthèse de la forme mk7 de la vitamine K2. Toutefois le natto cher aux japonais serait supérieur…à condition de passer outre son odeur particulière. Enfin, le fromage rebute bien les asiatiques aussi…puissance de la culture…quand tu nous tiens. Le natto pourrait être ainsi un des éléments responsables de la longévité à Okinawa. Et on pense également aux populations méditerranéennes partagées entre fromages de chèvre et fromages de brebis.

La vie sans Banon, n'est que tristesse et abandon (©DSK)

La vie sans Banon, n’est que tristesse et abandon (©DSK, Tristane B.)

Bilan : la vitamine K2 c’est très bien, même dans les produits laitiers pleins de graisses saturées, voilà qui donne envie de claquer les gens qui répètent les mêmes insanités. Bon, choisir ses produits et ne pas abuser non plus, mais comme souvent une petite consommation est préférable à une abstinence totale…attention ce n’est pas la panacée non plus, et d’autres facteurs interviennent dans la santé cardio-vasculaire. Reste les caries et notre cher Price et/Ou Les Mellanby…faites-vous votre avis, allez chopper tous les textes de ces auteurs, vous avez le droit de rester sceptique, mais j’ai déjà discuté de ça dans les articles relatifs au tag caries et leurs commentaires sous-jacents, il reste des interrogations, mais le sujet reste à explorer (à quand une étude randomisée en double aveugle, tiens, pour amener les fameuses preuves ?) et le wikipedia français mentionne toujours cette foutue ancienne carie reminéralisée…je croyais que c’était pas possible, m’enfin. Le lien entre caries, maladies des gencives et maladies cardiovasculaires est aussi réel, même si des chercheurs pointent d’autres causes que la vitamine K2 qui viendrait « magiquement » résoudre tous les problèmes, bien sûr, cela serait trop simple.

J’avais promis des carabistouilles, en plus des précédentes ;),  en voici d’autres.

carabistouille-1carabistouille-2 carabistouille-3

* avec 10 ans de retard on ne se refait pas.

** Non ça ne correspond à rien dans le texte, mais foi d’idée fixe, j’aime les astérix.

Crème solaire et alimentation pauvre en matières grasses : une formule qui mène droit au désastre

Un second article fleuve que l’on m’a remis entre les miens, par le même auteur.

Texte original : Low-fat Diet and Sunscreen: A Recipe for Disaster
Auteur : Stephanie Seneff

  1. Introduction 

Aux États-Unis, presque tout le monde est convaincu de deux principes bien établis pour vivre longtemps et en bonne santé :

  • avoir une alimentation pauvre en matières grasses,
  • éviter les dangereux rayons du soleil.

Mon objectif avec cet article est de vous convaincre que ces deux principes, appliqués ensemble, représentent une recommandation médicale extrêmement mauvaise. Le succès rencontré par le gouvernement américain dans la promotion de cette recommandation bien intentionnée mais peu judicieuse au public américain a des conséquences dévastatrices à long terme, en particulier pour les enfants de notre nation.

En fait, j’ai désormais esquissé le profil mental typique de la mère d’un enfant autiste. Elle évite consciencieusement les aliments riches en graisses. Elle fait tout pour rester maigre comme un clou et se maintenir en forme physiquement. À l’extérieur, elle se protège des dangereux rayons du soleil avec une grande vigilance. Bref, pour la plupart des Américains, elle représente l’image même d’une personne en bonne santé.

L’un des premiers signes du début de la puberté chez les filles est le développement de ses courbes. Les hommes trouvent ces courbes sexuellement attractives ; cet instinct inné joue un rôle dans l’objectif de Mère Nature, qui est d’assurer un apport en graisses suffisant pour une éventuelle grossesse. Les processus biologiques programment intentionnellement les hommes à être attirés par les femmes aux courbes généreuses. Cela permet d’assurer que les femmes dont le taux de graisses corporelles est inadéquat (les femmes maigres et/ou musclées) seront moins susceptibles de tomber enceintes.

Les menstruations ne se mettront pas en place tant que le taux de graisses corporelles ne dépassera pas les 17%. Les jeunes femmes athlètes ont souvent des menstruations retardées, ou alors leur cycle s’arrête soudainement, probablement parce que leur exercice a bouleversé le ratio muscles/graisse au point que Mère Nature considère qu’une grossesse serait désormais trop risquée. Les danseuses de ballet et les gymnastes qui doivent rester maigres tout en étant très musclées ont un grand risque de voir leurs menstruations s’arrêter complètement [1].

La biologie humaine n’a pas seulement besoin de graisses corporelles, mais aussi de graisses alimentaires, surtout si une grossesse est envisagée. Ce fait a été prouvé de façon très concluante par une analyse récente des données d’une étude portant sur la santé des infirmières (Nurses’ Health Study). Cette ambitieuse étude sur le long terme, portant sur plus de 18’000 infirmières, a permis de rassembler une grande quantité de données sur des sujets relatifs à la santé des femmes. Le Dr Jorge Chavarro, de la Harvard School of Public Health, a analysé les données de leurs habitudes alimentaires sur une durée de huit ans, et a cherché des corrélations avec différents thèmes de santé (graisses alimentaires et fertilité). De toutes les associations alimentaires qui ont été étudiées, c’est celle qui associe la consommation de graisses alimentaires avec la fertilité qui a donné les résultats les plus frappants et statistiquement significatifs. Les femmes qui disaient avoir une alimentation pauvre en graisses (par ex. lait écrémé et yogourt à faible teneur en graisses) voyaient leur risque d’infertilité augmenter de 85%, alors que les femmes qui avaient une alimentation invariablement riche en matières grasses (lait entier et crème glacée) voyaient leur risque diminuer de 27% [2].

Examinons la chose : les œufs de poule sont aujourd’hui considérés comme « malsains » en raison de leur forte concentration en cholestérol. Ils sont aussi l’une des meilleures sources alimentaires de vitamine D. Cela signifie qu’une mère poule fournit à son poussin à naître des suppléments nutritionnels qui comprennent un riche apport en cholestérol et en vitamine D. Le lait de vache est également riche en matières grasses, sauf s’il a été transformé en lait écrémé, et il serait riche en vitamine D naturelle s’il n’était pas pasteurisé (les températures élevées détruisent la vitamine D). Aujourd’hui, on utilise de la vitamine D synthétique pour remplacer artificiellement celle qui a été détruite par la pasteurisation. Mais ce processus ne peut pas fonctionner correctement avec le lait écrémé, car la vitamine D n’est soluble que dans les graisses, et il n’y en a pas dans le lait écrémé.

Nous pouvons conclure qu’une vache produit un lait riche en graisses et en vitamine D pour son veau. Même les poissons fournissent à leurs petits une grande quantité de vitamine D et de cholestérol, comme le prouve le fait que le caviar (œufs de poisson) soit riche en graisses et représente une bonne source de vitamine D. Le lait maternel humain est encore plus riche en graisses que le lait de vache ; 55% des calories du lait maternel proviennent de graisses. Il serait également riche en vitamine D si la mère ne se protégeait pas agressivement des « dangereux » rayons du soleil. Mère Nature considère qu’il est important pour les nouveau-nés – qu’il s’agisse de poussins, de veaux, de petits poissons ou de nourrissons – qu’ils aient un apport important en graisses et vitamine D afin de leur assurer un développement sain.

Pendant la grossesse, le rôle le plus crucial de la vitamine D et du cholestérol est d’assurer le développement du cerveau et du système nerveux central de l’embryon. Le cerveau humain ne représente que 2% du poids du corps, mais il contient presque 25% de son cholestérol total [3]. Il est donc facile d’imaginer qu’il aurait meilleur temps d’être bien approvisionné en cholestérol. Un des éléments critiques qui se produisent pendant le développement du cerveau de l’embryon, c’est la croissance de millions de fibres nerveuses, ou « axones », pour former des connexions entre tous les neurones du cerveau en développement. Ces axones sont recouverts d’une épaisse substance graisseuse appelée la gaine de myéline. Cette gaine fournit l’isolation nécessaire pour garder le signal intact. Elle permet ainsi de transporter ce signal rapidement et sur une longue distance, avec des pertes minimales. Cette gaine de myéline est très riche en cholestérol, plus encore que n’importe quel autre tissu cérébral.

Selon Ursula Dicke et Gerhard Roth [4], c’est la longueur et l’épaisseur additionnelles de la gaine de myéline des fibres nerveuses du cerveau humain qui le différencie le plus clairement du cerveau des autres mammifères. Certes, nous avons aussi un plus grand nombre de neurones corticaux. Mais à ce niveau-là, la différence entre les humains, les éléphants et les baleines ne représente qu’environ 5%, ce qui n’est pas suffisant pour expliquer les différences distinctes observées en intelligence. C’est donc pour une bonne raison que les humains ont un besoin exceptionnellement élevé en graisses dans le lait maternel : le nourrisson a besoin de construire des gaines de myéline bien plus nombreuses, plus longues et plus épaisses que n’importe quel autre animal.

  1. Cholestérol et vitamine D : une brève introduction

Tout Américain pense savoir ce qu’est le cholestérol : c’est ce mauvais élément qui bouche toutes vos artères et provoque la mort subite par attaque cardiaque. Si vous en avez trop dans le sang, vous devez vous faire du souci. Dans ce cas, la théorie dit que pour faire baisser votre taux de cholestérol, vous devez adopter un régime pauvre en graisses. Si cela ne fonctionne pas, vous n’aurez pas le choix : vous devrez commencer à prendre des médicaments qui baissent le taux de cholestérol, comme les statines.

En fait, il n’existe qu’une faible corrélation entre un taux de cholestérol élevé et les maladies cardiovasculaires. Beaucoup de personnes avec un taux de cholestérol élevé ne souffriront jamais de maladies cardiovasculaires, et à l’inverse, beaucoup de personnes souffrant de maladies cardiovasculaires ont un faible taux de cholestérol. Et les statines, toujours si populaires, ont beaucoup d’effets secondaires inquiétants qui devraient convaincre le lecteur informé qu’il n’est pas possible qu’elles soient bonnes pour lui [5] (effets secondaires des statines).

La vitamine D est aussi connue comme la « vitamine soleil ». On se souvient de l’épidémie de rachitisme en Grande-Bretagne au 19ème siècle, brillamment résolue lorsque l’on a réalisé que le rachitisme est dû à une carence en vitamine D, un problème facile à résoudre en sortant au soleil. Les chercheurs découvrent sans cesse de nouveaux rôles critiques joués par la vitamine D dans les différents systèmes de notre corps, bien au-delà de la consolidation des os. Une chose que la plupart des gens ne réalisent peut-être pas, c’est qu’il est presque impossible de faire la distinction entre la vitamine D et le cholestérol sur le plan chimique. La vitamine D est fabriquée par le corps à partir du cholestérol, plus spécifiquement à partir du 7-dehydrocholesterol, par une très petite modification dans sa structure chimique (qui implique de lâcher une seule molécule d’hydrogène) [6] (la vitamine D à partir du cholestérol). Cela se produit dans la peau, mais seulement si un catalyseur est présent sous la forme de rayons solaires ultraviolets. Si vous vous couvrez de crème solaire avec un indice protecteur de 8 ou plus, alors vous êtes pratiquement sûr de ne pas fabriquer de vitamine D.

De plus, le cholestérol est le précurseur d’une foule d’autres facteurs que le corps utilise comme catalyseurs pour toutes sortes de processus biologiques. Par exemple la testostérone, l’hormone masculine. Et le cortisol, une hormone produite par les glandes surrénales et qui joue un rôle critique dans la gestion du stress. Mais le pire, c’est que le mythe qui prétend que les taux de cholestérol élevés sont mauvais n’est pas confirmé par les faits. En 1990, des chercheurs ayant participé à 19 études dans le monde entier se sont rencontrés à Bethesda, Maryland, pour comparer les résultats de leurs études sur le cholestérol. Ils ont ensuite établi un résumé de leurs conclusions ([7], p. 81). Pour les femmes, sur l’ensemble de la courbe, il y a une corrélation inverse entre le taux de cholestérol et le taux de mortalité. Vous avez bien lu : plus le taux de cholestérol est bas, plus la probabilité qu’une femme meure est grande. Il est vrai que les hommes au taux de cholestérol très élevé (> 240 mg/dl) présentent une augmentation de la mortalité due à une incidence accrue des maladies cardiovasculaires. Mais la mortalité augmente aussi dans les taux bas (au-dessous de 160 mg/dl), à cause du risque accru de cancer et de maladies respiratoires et digestives. Cela signifie qu’aussi bien les hommes que les femmes ont un taux de mortalité plus élevé si leur taux de cholestérol est trop faible. Les femmes ne devraient se soucier que d’un taux de cholestérol bas, jamais d’un taux élevé.

Cependant, ma plus grande préoccupation ne concerne pas la longévité des adultes, mais plutôt la santé de l’enfant à naître. Et plus spécifiquement, la santé du bébé dont la mère adhère consciencieusement aux doctrines d’un régime pauvre en graisses et de l’évitement du soleil. Si son taux de cholestérol est élevé, elle ne manquera pas de s’en plaindre. Mais il y a une chose qu’elle ne fera pas si elle prévoit d’avoir un enfant : elle ne prendra pas de médicaments comme les statines pour diminuer son taux de cholestérol. La raison est simple, malgré le fait qu’elle ne soit pas largement médiatisée par l’industrie pharmaceutique. Il y a une forte probabilité que les statines rendent son enfant à naître non viable. Des chercheurs des National Institutes of Health (les Instituts américains de la santé) ont découvert des anomalies sévères du système nerveux central, ainsi que des déformations des membres, chez presque 40% des bébés lors d’une études sur des femmes ayant pris des statines pendant le premier trimestre de leur grossesse [8] (les statines pendant la grossesse).

Les statines sont classées par la FDA (Food and Drug Administration, l’Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux) parmi les médicaments de catégorie X en ce qui concerne la grossesse. La Thalidomide est classée dans la même catégorie. Si vous avez déjà un certain âge, vous vous souvenez sans doute de ce médicament infâme qui a provoqué une véritable tempête en Europe dans les années 1950. L’utilisation répandue de la Thalidomide avait alors provoqué une épidémie de nourrissons nés sans bras, sans jambes, sans oreilles, sourds. Il a finalement été possible de remonter à la source du problème : le nouveau médicament soi-disant miracle, qui était supposé être un tranquillisant sans effets secondaires. Une femme enceinte qui prend de la Thalidomide entre la 4ème et la 7ème semaine de grossesse aura un risque de 20% ou plus d’avoir un bébé auquel il manquera d’importantes parties du corps. Mais ces enfants étaient au moins sains mentalement. Leurs cerveaux étaient généralement sains, et ils ont grandi avec une intelligence normale, ce qui leur a permis d’avoir des vies productives. Par contre, les effets des statines sont si puissants qu’il n’y a qu’un faible espoir de survie. Et l’espoir d’une vie un tant soit peu normale est encore plus faible. Cette situation est due à la perturbation d’une étape critique dans un processus biologique qui conduit à la production de cholestérol, un élément essentiel à la construction du système nerveux.

Un trouble grave, connu sous le nom de syndrome de Smith Lemli Opitz (« Smith-Lemli-Opitz syndrome, SLOS »), est caractérisé par un défaut génétique provoquant une incapacité à synthétiser le cholestérol de façon adéquate. La plupart des fœtus qui ont le malheur d’être conçus avec ce défaut génétique ne parviennent pas à 16 semaines de gestation lorsque la grossesse se termine par une fausse couche. S’ils parviennent quand même à terme, ils souffrent typiquement de dommages cérébraux majeurs, ce qui provoque l’autisme et d’autres formes de retard mental [9].

Jusqu’ici, j’ai parlé du rôle du cholestérol et de la vitamine D dans la prévention du rachitisme et dans le développement du cerveau. Je vais revenir sur le sujet du développement cérébral dans un moment, mais d’abord, j’aimerais énumérer seulement quelques-uns des syndromes, conditions et maladies qui sont, de mon point de vue, associés à une carence en vitamine D chez les enfants. Mon hypothèse est que beaucoup des conditions dont la prévalence croît de façon frustrante parmi la jeunesse américaine d’aujourd’hui peuvent être expliquées par une simple théorie qui associe la carence en vitamine D avec la privation de matières grasses. Certaines sont une conséquence du mauvais régime de la mère alors que l’enfant était encore dans l’utérus et/ou allaité. D’autres sont principalement dues à la privation continue que l’enfant subit après sa naissance. Beaucoup d’entre elles sont certainement influencées par des carences autant chez la mère que chez l’enfant. La liste comprend l’obésité infantile, le diabète qui frappe les adolescents et les adultes, l’incidence accrue des fractures osseuses, la fréquence accrue des maladies de tous les jours telles que les refroidissements ou la grippe, les maladies auto-immunes, la dépression des adolescents, l’asthme, les allergies et le TDAH (trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention).

  1. La montée de l’autisme en Amérique

Alors que les troubles listés précédemment ne sont pas banals, ils font pâle figure en comparaison avec l’impact de l’augmentation des taux d’autisme. Je couvrirai ces autres conditions dans un document séparé, et j’expliquerai plus exactement mes raisons de croire qu’elles sont causées par le syndrome de carence en cholestérol/ vitamine D. Mais ici, j’aimerais me concentrer sur l’autisme. Je crois que les prédispositions génétiques jouent un rôle important. Mais je crois aussi que parmi les nouveaux cas, nombreux sont ceux qui auraient pu être évités simplement par des changements de mode de vie mineurs.

Aux États-Unis, les taux de troubles du spectre autistique (qui comprennent l’autisme et sa forme plus modérée, le syndrome d’Asperger) ont augmenté de façon alarmante au cours des trente dernières années. Dans les années 1980, il y avait au maximum 4-5 cas rapportés pour 10000 personnes. Lors de la rédaction de cet article, le taux estimé était de 66 pour 10’000, ce qui représente une augmentation de 1200% ou plus [10] (statistiques sur l’autisme) [NdT : en 2014, selon l’American Academy of Pediatrics, un enfant sur 68 était diagnostiqué autiste…]. Beaucoup d’enfants autistes ne seront jamais capables de fonctionner de façon indépendante lorsqu’ils seront adultes. Dans les cas les plus sévères, les tests de QI sont inférieurs à ceux d’un enfant avec le syndrome de Down. Ils vivent dans un isolement qu’ils s’imposent à eux-mêmes, et c’est un défit extrême que d’essayer de leur apprendre les compétences de base dans la vie. Le syndrome d’Asperger est une forme bien plus modérée d’autisme. Les enfants Asperger ont souvent un QI supérieur à la moyenne, mais ils manquent de compétences sociales intuitives, et paraissent maladroits et étranges dans les situations sociales.

Selon le Dr John Cannell, psychiatre et ardent défenseur de la vitamine D, l’augmentation épidémique de l’incidence de l’autisme pourrait être due aux efforts agressifs de notre nation pour se protéger du soleil en évitant au maximum ses rayons et en appliquant des quantités excessives de crème solaire. Le Dr Cannell a fondé un groupe de défense à but non lucratif, appelé le Vitamin D Council, et a abondamment publié sur le Web pour informer la population américaine au sujet des nombreux bénéfices de la vitamine D. Il semble cependant engagé dans une lutte perdue d’avance contre les puissants lobbies bien huilés de la crème solaire. C’est que les industriels du secteur engrangent des sommes astronomiques grâce la multiplication par 30 des ventes de crèmes solaires depuis les années 1980…

Le Dr Cannell fait remarquer que l’explosion des taux d’autisme coïncide avec l’introduction des pratiques, désormais largement répandues, qui consistent à éviter l’exposition au soleil sans protection. Ce message est martelé au public américain depuis la fin des années 1980. J’ajouterais cependant qu’à mon avis, l’apparition simultanée d’une multitude de produits vantant les mérites de leur contenu pauvre en graisses a contribué de façon égale au problème. Le véritable coupable, c’est la combinaison meurtrière du passage simultané à un régime pauvre en graisses et à l’habitude d’éviter le soleil.

  1. Le rôle du cholestérol et de la vitamine D dans le cerveau

Comme je l’ai déjà mentionné, le cerveau humain est caractérisé par une surabondance de fibres nerveuses bien conditionnées. Toutes ces fibres sont recouvertes d’une gaine de myéline grasse, critique pour leur capacité à transporter un signal d’un neurone à l’autre, en particulier lorsque le neurone destinataire est éloigné. Le nourrisson doit construire cette merveille de la nature à partir de matériaux bruts qu’il obtient grâce à l’apport maternel.

Le cholestérol est un élément central de la construction du cerveau, mais la vitamine D joue également un rôle critique, bien que mal compris, dans le développement du cerveau. Les chercheurs de l’Université du Queensland en Australie ont étudié le développement cérébral dans le cerveau d’embryons de rats, afin d’évaluer s’il est possible qu’un faible taux de vitamine D chez la mère affecte le développement cérébral de la progéniture [11]. Premièrement, le récepteur de la vitamine D (VDR) est prévalent dans les cellules cérébrales, ce qui indique clairement que la vitamine D joue un certain rôle (la vitamine D dans le système nerveux). Ces chercheurs ont déterminé que le VDR apparaît en même temps que l’étape bien décrite où il y a une augmentation des cellules apoptiques et une diminution des cellules mitotiques au cours du développement cérébral. L’apoptose est un processus naturel qui programme les cellules à mourir ; la mitose est le processus qui consiste à diviser une cellule pour en faire deux cellules. Ces processus contrôlent donc quelles cellules vont vivre pour devenir des parties intégrantes du cerveau final, et quelles cellules sont jugées inutiles et donc supprimées.

En plus des fibres nerveuses, un composant substantiel du cerveau est constitué de ce que l’on appelle les cellules gliales. Ces cellules s’entremêlent avec les neurones ; elles sont supposées fournir les nutriments nécessaires et réguler l’apoptose et la mitose, c’est-à-dire quels nerfs vont vivre ou mourir pendant les étapes d’élagage. En 1997, il a été découvert qu’un facteur sécrété par les cellules gliales jouait un rôle critique en facilitant la croissance des synapses, qui sont les lieux de jonction entre les fibres nerveuses. En 2001, ce facteur inconnu avait été identifié comme étant le cholestérol. Une étude décisive a montré que le cholestérol d’origine extérieure pouvait se substituer à cette substance gliale pour produire des synapses au fonctionnement très efficace. Qui plus est, si le cholestérol était éliminé de la sécrétion gliale, il perdait sa capacité à stimuler la croissance synaptique.

Le cholestérol joue encore un autre rôle critique dans le système nerveux : dans la formation de zones, dans les membranes cellulaires, où certaines protéines importantes pour le signalement cellulaire sont ancrées. Dans une étude de 2004, il a été découvert que ces « radeaux lipidiques » stimulaient et guidaient la croissance des axones nerveux. Il a été démontré que la privation de cholestérol détruit la capacité de l’axone à croître dans la bonne direction.

Ces dernières années, le Professeur Bartzokis, professeur de neurologie à la UCLA’s David Geffen School of Medicine, a conduit des recherches absolument fascinantes sur le rôle de la gaine de myéline dans les troubles neurologiques [12] (étude UCLA). La maladie d’Alzheimer est peut-être son principal champ d’intérêt, mais il en est venu à croire de plus en plus fortement qu’un développement défectueux de la gaine de myéline dans les fibres nerveuses du fœtus en développement et/ou du cerveau du bébé pourrait être l’un des facteurs critiques qui conduisent à l’autisme. Il suspecte également que le TDAH pourrait être provoqué par une perturbation de la croissance cérébrale pendant la petite enfance. Il a émis l’hypothèse que le TDAH et les troubles du spectre autistique pourraient être dus au même produit toxique chimique, mais que l’exposition avait lieu à différents moments dans le développement de l’enfant. Cela signifie que différentes parties du cerveau sont myélinisées à différents moments, et selon l’étape pendant laquelle le dommage a été fait, les symptômes pourront se manifester sous la forme soit de l’autisme, soit du TDAH. Le Professeur Bartzokis suspecte une toxine environnementale, mais je crois que cela peut aussi être attribué à une absence plutôt qu’à une présence : l’absence d’une alimentation adéquate aussi bien en vitamine D qu’en cholestérol.

Le Professeur Bartzokis aurait dit lors d’une interview : « Plus le manteau des cellules est épais et dense, plus leur communication est rapide et efficace. La myélinisation est un processus exceptionnellement élaboré chez les humains. Il s’agit probablement du processus le plus important et le plus vulnérable du développement cérébral, alors que nous gagnons en maturité et prenons de l’âge ».

Comme je le disais précédemment, la gaine de myéline, qui isole toutes les fibres nerveuses dans le système nerveux, est entièrement constituée de graisses. Dans une série d’expériences, les chercheurs du laboratoire de Bartzokis ont démontré, de façon très logique, qu’un amincissement et une dégradation de la gaine de myéline peut exposer le nerf qu’elle protège. Cela aura pour conséquence probable une multitude de problèmes neurologiques et comportementaux. En l’absence d’isolation adéquate, les cellules ne seront pas capables de communiquer entre elles par des signaux intacts.

Une récente étude ayant mesuré les taux de cholestérol chez des enfants souffrant d’autisme a trouvé une corrélation frappante entre un faible taux de cholestérol et des symptômes soit d’autisme, soit du syndrome d’Asperger (carence en cholestérol et autisme). Il a été montré qu’il existe une corrélation entre l’autisme et une anomalie du développement cérébral qui se manifeste par une importance excessive des communications locales par rapport aux communications distantes dans le cerveau. Il est logique que les fibres nerveuses longues seront plus vulnérables à une défaillance de croissance, simplement parce qu’elles sont longues. Étant donné les ressources insuffisantes, le fait de se concentrer sur les connexions courtes pourrait donc être une stratégie intelligente. Ainsi, les fibres nerveuses les plus affectées seront probablement les réseaux de communication longue distance liés aux neurones présents dans le système sensoriel externe : les yeux et les oreilles, par exemple. Les signaux sonores (par ex. la parole) détectés par vibrations sur le tympan sont encodés par la cochlée dans l’oreille interne avant d’être transportés à différents endroits dans le tronc cérébral, le thalamus, et finalement le cortex auditif primaire dans les lobes temporaux sur les côtés de la tête. Les voies de retour relaient la réaction du cortex auditif tout au long du trajet jusqu’à l’oreille interne, pour provoquer des influences excitatrices et inhibitrices. Cela permet de remettre en contexte l’interprétation du signal entrant. Toutes ces voies nécessitent une gaine de myéline de grande qualité pour assurer l’intégrité du signal tout au long du trajet. Le système visuel est lui aussi constitué de voies longue distance et à stations multiples.

Une myéline défectueuse affecterait un enfant autiste tout au long de ces voies. Cela provoquerait une incapacité à traiter les paroles qu’il entend, ou les scènes visuelles dans son champ de vision. Ce caractère embrouillé du message de signal aurait naturellement pour résultat une tendance à vouloir se fermer à tous les stimulus externes en raison du bruit et de la confusion qu’ils provoquent.

  1. Développement cérébral chez le petit enfant

Le cerveau d’un enfant connaît un développement considérable une fois qu’il est sorti du ventre de sa mère, principalement depuis sa naissance jusqu’à ses deux ans. L’enfant expérimente les signaux sensoriels de ses yeux, ses oreilles et sa peau. Il produit une surcroissance massive de fibres nerveuses et les connecte à des millions de jonctions synaptiques dans tout le cerveau. Pour que cette croissance ait lieu, il a besoin, comme je viens de le dire, d’un apport abondant et constant en cholestérol et en vitamine D. Il devrait recevoir ces nutriments du lait maternel, ainsi que de son exposition au soleil.

Avec un bon apport en lait maternel bien gras, le bébé développe rapidement des couches de graisse sur ses cuisses et le haut des bras. Il est presque instinctif de réagir à un bébé gras en le considérant comme un bébé en bonne santé. Je crois que l’un des rôles les plus importants joués par ces graisses supplémentaires est de maintenir une réserve dans l’apport de nutriments, afin d’aider à nourrir le cerveau qui se développe rapidement. À l’âge de deux ans, l’enfant aura typiquement perdu toute cette graisse corporelle. Mais entre-temps, elle aura servi de « tampon » pour maintenir un apport consistant en graisses, afin de nourrir la croissance explosive de la gaine de myéline dans tout son cerveau.

Comme vous le verrez dans la prochaine section, le calcium agit comme catalyseur pour augmenter l’efficacité du métabolisme des graisses. Et la vitamine D joue un rôle critique dans l’absorption du calcium par les intestins. Un enfant qui reçoit trop peu de vitamine D aura donc besoin de substantiellement plus de cellules graisseuses pour fournir un taux équivalent au cerveau. Qui plus est, le processus de croissance des nerfs et la fixation des synapses dépendent de la vitamine D et du cholestérol pour se faire correctement, comme décrit dans la section précédente.

À l’âge de deux ans environ, le cerveau d’un enfant normal vit une étape d’élagage massif. Par le biais des expériences sensorielles qu’il a accumulées pendant ses deux premières années de vie, les cellules gliales de son cerveau ont constamment pris note de quelles fibres ont transmis des signaux utiles à quels neurones de quels synapses. Il a proportionnellement ajusté la pondération des synapses, et est désormais prêt à identifier les fibres nerveuses qui se sont avérées contre-productives. Un processus d’apoptose (mort cellulaire) s’ensuit à très large échelle.

Lors d’études sur le cerveau d’enfants autistes, il a été observé que l’une des anomalies les plus frappantes est que leur cerveau semble ne pas vouloir effectuer cet élagage massif par le biais de l’apoptose à deux ans [13]. C’est peut-être parce que les cellules gliales de leur cerveau ne savent pas quelles sont les fibres nerveuses improductives, la transmission du signal ayant été peu fiable pendant les deux premières années de vie à cause de la gaine de myéline mal construite. Alors que le signal tentait de voyager le long d’une voie, la friture a fini par prendre le dessus. La distinction entre les voies productives et les voies non productives était donc désespérément floue. Pour aggraver le problème, comme nous l’avons vu, le signalement permettant de contrôler l’apoptose dépend de façon critique du cholestérol et de la vitamine D, de telle sorte que même si une cellule gliale était consciente qu’elle devrait supprimer un axone particulier, elle pourrait ne pas être capable d’exécuter ce plan.

  1. Et au sujet du calcium? 

Le lait fournit au moins trois nutriments critiques au nouveau-né : les graisses, la vitamine D et le calcium. Il est évident que d’importants apports en calcium sont nécessaires pour les os et les dents en développement. Mais le calcium joue également un rôle important dans de nombreux processus biochimiques dans tout le corps, en particulier dans le système immunitaire et le système nerveux en développement [14] (le rôle du calcium dans le cerveau du nouveau-né). Dans le cerveau, la communication entre les cellules nerveuses distantes dépend du transport actif du calcium au-travers des membranes cellulaires. Des défauts dans le transport du calcium ont été associés aux troubles du spectre autistique dans plusieurs maladies génétiques rares. Il s’agit là de l’un des rares domaines dans lesquels la recherche de facteurs génétiques spécifiques à l’autisme a porté ses fruits [15] (calcium et facteur génétique dans l’autisme). Par exemple, le syndrome de Timothy, connu pour être associé à un transport du calcium défectueux, provoque une multitude de problèmes, y compris des troubles du système immunitaire, une maladie cardiaque congénitale, l’épilepsie, des habitudes de sommeil irrégulières, des dents petites et cariées, etc. On suspecte que 80% des personnes souffrant du syndrome de Timothy ont des troubles du spectre autistique.

Dans le lait écrémé, il manque évidemment la graisse. La vitamine D artificiellement ajoutée au lait écrémé sera mal absorbée à cause de l’absence de graisse associée. Mais qu’en est-il du calcium? La bonne nouvelle, c’est que le calcium est soluble dans l’eau. Donc même si le gras est enlevé, tout le calcium reste dans le lait. La mauvaise nouvelle, c’est que comme pour la vitamine D, l’absence de graisse interfère avec l’absorption du calcium par les intestins. Si vous versez le lait sur un bol de corn flakes, vous réduisez encore votre capacité à utiliser le calcium. Dans une étude impliquant 142 femmes [16] (absorption du calcium chez les femmes), les chercheurs ont découvert que celles qui avaient le ratio graisse/fibres le plus élevé dans leur alimentation étaient mieux capables d’utiliser le calcium alimentaire. Les femmes qui mangeaient le moins de graisse et le plus de fibres perdaient une bonne partie de leur consommation de calcium. Évidemment, la carence en vitamine D elle-même, qui est facilement la conséquence du fait d’éviter le soleil, a un impact sévère sur l’absorption du calcium. Une des fonctions biologiques les mieux connues de la vitamine D, c’est la promotion de l’absorption du calcium par les intestins.

  1. Le diabète gestationnel

Je vais maintenant prendre un instant pour aborder plus généralement le thème de la nutrition et de la science de l’alimentation. Une fois que j’aurai présenté les principes de base en nutrition, je reviendrai au thème de la femme enceinte, compromise par un régime alimentaire inadéquat et un manque d’exposition au soleil. Son corps, confronté à des obstacles pratiquement insurmontables, tente alors désespérément de maintenir un apport régulier en graisses pour le cerveau du fœtus en développement. J’essaierai de présenter les arguments de la façon la plus simple possible, même si les mécanismes biologiques en jeu ne sont pas simples.

Premièrement, je voudrais recommander un bon livre, Good Calories Bad Calories par Gary Taubes [7], à ceux qui veulent examiner sérieusement le sujet de l’alimentation et de la santé. La plupart des éléments rapportés dans cette section ont été glanés pendant la lecture de ce livre, même si j’ai ajouté quelques améliorations basées sur mon propre raisonnement. Le principal message de ce livre est que notre pays a été grossièrement trompé lorsqu’il a été mené à croire qu’une alimentation pauvre en matières grasses est une alimentation saine. Aujourd’hui, ce message est tellement enraciné dans les mentalités qu’il est pratiquement impossible à renverser. Ce message mettait principalement l’accent sur des régimes qui devaient permettre de perdre du poids efficacement. Mais il soutenait aussi de façon convaincante qu’une alimentation riche en matières grasses (ou au moins une alimentation pauvre en glucides, et avec des graisses de bonne qualité) est une pratique nutritionnelle saine et durable même pour ceux qui n’essaient pas de perdre du poids. Il défend une alimentation qui élimine autant que possible les sucres raffinés (sucre blanc) et les glucides raffinés comme le pain blanc, le riz blanc et les pâtes.

Le principal problème avec ces aliments, c’est qu’ils sont trop faciles à digérer. Ils provoquent un pic du taux de sucre dans le sang, ce qui incitera à son tour le pancréas à fonctionner à plein régime. Il produira alors plus d’insuline que nécessaire pour décomposer ces sucres, de sorte qu’ils puissent être stockés par le foie sous forme de glycogène en vue des futurs besoins énergétiques. Une des conséquences est que les récepteurs de l’insuline répondent de moins en moins à l’insuline, ce qui mène avec le temps au diabète de type II : une incapacité à utiliser efficacement l’insuline. Le diabète est facile à diagnostiquer en mesurant les taux de sucre dans l’urine. En effet, le sucre en excès, qui n’a pas été décomposé en raison de la quantité insuffisante d’insuline, est finalement excrété par les reins comme un déchet du corps.

L’insuline joue un rôle critique non seulement dans la transformation des glucides, mais aussi dans la transformation des graisses. Il est intéressant de remarquer qu’un taux d’insuline élevé incite au stockage de graisses dans les cellules graisseuses. Et inversement, des taux faibles incitent à libérer les graisses des cellules graisseuses dans le sang. Cela semble logique, parce que lorsqu’il y a beaucoup de sucre dans le sang, les cellules peuvent utiliser ce sucre pour leurs besoins énergétiques. Sinon, il sera converti en graisses et stocké dans les cellules graisseuses pour être utilisé plus tard. Dans des conditions similaires au jeûne, les taux d’insuline chutent et les cellules graisseuses sont encouragées à libérer leurs stocks de graisses pour répondre aux besoins énergétiques des muscles et du cerveau [7, p. 432].

Une personne typique traverse un cycle d’éveil/sommeil chaque jour. Les taux d’insuline fluctuent tout au long de la journée selon l’heure et la composition des repas. Cependant, la nuit, alors que la personne dort, le taux d’insuline chute. Ce faible taux d’insuline agit comme un catalyseur pour permettre aux graisses stockées d’assurer à leur tour l’approvisionnement du corps. Elles contribueront ainsi à satisfaire ses besoins nutritionnels pendant ces longues heures de jeûne. Le calcium joue un rôle important dans le métabolisme de la graisse, et la vitamine D joue donc un rôle indirect en assurant l’absorption du calcium dans le sang par le système digestif. Une personne au taux de vitamine D insuffisant (ou avec un apport alimentaire en calcium insuffisant) aura besoin d’une réserve de graisses corporelles plus importante pour maintenir un taux équivalent d’apport en graisses pendant le jeûne [17] (métabolisme de la graisse).

Si j’ai pris le temps de décrire ces mécanismes de régulation nutritionnelle, c’est parce que je pense qu’ils peuvent être utilisés pour expliquer un phénomène bien connu appelé le diabète gestationnel. Et en même temps, cela appuie l’idée que le corps de la femme enceinte peut se préoccuper d’un apport adéquat en graisses pour le fœtus qui grandit. Le diabète gestationnel est un phénomène mal compris pendant lequel une femme qui ne présentait aucun signe de diabète par le passé commence soudainement à laisser passer du sucre dans ses urines pendant la grossesse. Il me semble qu’une explication possible peut être fournie en faisant la simple supposition que le corps de la mère essaie désespérément de maintenir un apport suffisant en graisses pour l’embryon. Si elle a une alimentation pauvre en matières grasses, alors il sera impératif pour elle d’extraire de la graisse des cellules graisseuses de son corps et de la libérer dans son sang. Cette graisse parviendra alors dans le placenta et pénétrera dans le sang du bébé, pour finalement être apportée au système nerveux du bébé en développement. Cependant, comme nous venons de le voir, le taux d’insuline devra être bas pour permettre aux cellules graisseuses de libérer leur graisse. Une carence en vitamine D va encore aggraver le problème. En inhibant l’absorption du calcium, un taux d’insuline encore plus faible sera nécessaire pour obtenir un résultat comparable.

En raison du taux d’insuline sanguin inadéquat, les sucres qui pénètrent dans le sang depuis le système digestif ne peuvent pas être entièrement décomposés. Par conséquent, le sucre sera éliminé par les urines, ce qui se manifeste par du diabète. Cependant, tout le sucre en excès ne sera pas éliminé. Une partie de ce sucre parviendra dans l’apport sanguin destiné au fœtus, ce qui incitera alors son tout jeune pancréas novice à produire son propre apport en insuline. Le bébé sera alors capable de convertir le sucre en excès en un apport personnel en graisse corporelle, ce qui se révélera extrêmement utile pour lui après sa naissance.

Tout bébé inhabituellement gros à la naissance est souvent le signe sûr d’un diabète gestationnel. Mais à mon avis, cet excès de graisse à la naissance est un indice clair du fait que le diabète gestationnel est utile au fœtus. Il s’agit en fait d’un mécanisme pour aider le fœtus à survivre alors qu’il est confronté à un apport maternel en graisse gravement insuffisant. L’enfant sera probablement aussi confronté à un apport en graisse déficient par le lait maternel après sa naissance. La maman qui avait une quantité insuffisante de graisses dans son alimentation pendant la grossesse continuera probablement sur la même voie après la naissance de son bébé.

En résumé, il me semble que la raison qui explique la survenue du diabète gestationnel est que le corps de la maman cherche à éliminer une partie du sucre ingéré pendant la grossesse, de telle sorte que les cellules graisseuses de la mère puissent libérer leurs réserves de graisse dans le sang. Cela permettrait de répondre aux besoins immédiats du bébé en graisses pour son cerveau en développement. En même temps, le fœtus peut utiliser l’excès de sucre pour se protéger contre le futur manque en graisses. Si la mère, outre le fait qu’elle a un apport inadéquat en graisses, est aussi carencée en vitamine D, il sera d’autant plus difficile pour elle de répondre aux besoins nutritionnels des cellules graisseuses. L’enfant sera donc en danger. Et enfin, si elle a très peu de cellules graisseuses dès le début, il se peut qu’il n’y ait tout simplement aucune autre alternative qu’une mise en danger sévère du système nerveux du bébé en développement.

  1. La démographie de l’autisme et de la carence en vitamine D

Le Vitamin D Council a rédigé un document de 11 pages qui détaille une théorie convaincante selon laquelle la carence en vitamine D provoque l’autisme [18] (carence en vitamine D et autisme). Dans cette section, je me contenterai de souligner quelques-uns des points qui y sont soulevés.

En matière d’autisme, il existe une démographie intéressante, autant en termes de genre que de race. Ce phénomène peut être expliqué par des différences dans la réponse à la vitamine D. Les garçons sont quatre fois plus susceptibles que les filles de recevoir un diagnostic d’autisme. Cela pourrait être dû aux différences frappantes dans les effets de l’œstrogène par rapport à la testostérone dans le métabolisme de la vitamine D. Il apparaît que les œstrogènes ont de « multiples effets favorables » dans le métabolisme de la vitamine D, alors que les chercheurs ne sont pas parvenus à démontrer une quelconque association entre la testostérone et la vitamine D.

Parmi les femmes enceintes de peau noire, pas moins de 96% présentaient une carence en vitamine D. Ce résultat est probablement dû au fait que leur peau sombre contient tant de mélanine qu’elles ne parviennent pas à générer efficacement de la vitamine D à partir de l’exposition au soleil. On retrouve aussi une incidence de l’autisme significativement plus élevée parmi les Afro-Américains.

En Europe, les taux d’autisme sont largement plus élevés parmi les immigrants à la peau sombre. L’incidence de l’autisme en Suède, chez les enfants dont les mères ont immigré d’Ouganda, était de 15% – un taux 200 fois plus élevé que celui de la population générale. On retrouve également des taux d’autisme extraordinairement élevés parmi les immigrants de Somalie qui arrivent en Suède ou, pour les États-Unis, au Minnesota [19] (autisme parmi les Somaliens). 25% des enfants intégrés au programme de la petite enfance pour les autistes de Minneapolis viennent de Somalie. J’estime qu’il s’agit là d’une statistique très intéressante. En effet, au Minnesota et en Suède, le poisson constitue une part importante de l’alimentation, alors que le régime traditionnel somalien ne comprend pas les produits de la mer [20] (régime somalien). Le poisson est une excellente source de vitamine D et d’acides gras oméga-3. Les enfants Somaliens sont alors probablement doublement désavantagés : d’une part par leur peau sombre alors qu’ils vivent dans un climat nordique, et d’autre part par leur consommation de poisson insuffisante.

Une autre manière de déduire un lien entre l’autisme et la vitamine D consiste à étudier les associations entre les taux d’autisme et les conditions météorologiques. Une récente étude conduite par Michael Waldman à l’Université de Cornell a étudié l’association entre les précipitations et l’autisme dans les États de la Côte Ouest des États-Unis [21] (précipitations et autisme). Il a été découvert que les taux d’autisme présentent une corrélation remarquable avec les taux de précipitations. Les comtés ayant enregistré les précipitations les plus importantes présentaient un taux d’autisme 30% plus élevé que les comtés dans lesquels il pleuvait le moins. L’explication la plus simple de ce résultat est un véritable truisme : les enfants qui vivent dans un environnement pluvieux ont une moindre exposition au soleil et sont donc plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine D.

  1. Autisme et infertilité

En 2001, 1% des enfants nés aux USA étaient conçus par FIV. Ce groupe de population constitue un échantillon intéressant à étudier. En effet, si l’infertilité est une conséquence fréquente d’une application excessive à rester maigre et musclée et à suivre un régime pauvre en graisses, alors on peut logiquement s’attendre à ce que la population infertile comprenne un pourcentage significativement plus élevé de ce type de mères que la population fertile. En outre, si ces pratiques provoquent une augmentation de l’autisme, alors il doit y avoir un nombre d’enfants autistes plus élevé que la normale parmi les bébés issus de FIV.

Il n’y a pas eu suffisamment de fonds de recherche consacrés à l’étude de la santé des enfants nés par FIV. Néanmoins, une étude convaincante a été conduite récemment par Mary Croughan de l’Université de Californie, San Diego, financée par le gouvernement fédéral [22] (FIV-autisme). Dans cette étude, qui a été présentée à la conférence de l’American Society for Reproductive Medicine (Société américaine de la médecine reproductive), elle a comparé des enfants nés de FIV à des enfants conçus naturellement. Elle a examiné plus de 19’000 dossiers médicaux, et les seuls cas d’autisme et de TDAH ont été répertoriés parmi les enfants FIV. Elle a également découvert un risque accru de certaines anomalies congénitales, regards du développement cognitif et problèmes de comportement parmi les enfants FIV. Ces résultats pourraient être dus à certains aspects préjudiciables du processus de FIV lui-même, mais il est aussi plausible que la source de l’infertilité et la source de l’autisme soit la même : un apport inadéquat en graisses et en vitamine D.

  1. Autisme et grossesses gémellaires 

Un excellent moyen de clarifier le débat inné / acquis pour tout syndrome est d’étudier les jumeaux. De nombreuses études ont été conduites sur la démographie de l’autisme, et elles ont révélé des statistiques intrigantes concernant les jumeaux. Une étude très révélatrice s’est intéressée à des familles dans lesquelles exactement deux des enfants étaient diagnostiqués autistes [23] (l’autisme chez les jumeaux). Les chercheurs ont déterminé, comme on pouvait s’y attendre, que le vrai jumeau d’une personne autiste avait douze fois plus de risque d’être autiste que les simples frères et sœurs d’une personne autiste. Cependant, si l’autisme était seulement dû à des facteurs génétiques, alors la concordance pour les vrais jumeaux devrait être de 100%. Or un tiers des enfants dont le vrai jumeau est autiste ne le sont pas eux-mêmes. Mais le résultat que les chercheurs ont obtenu pour les faux jumeaux est encore plus intrigant. Si votre faux jumeau souffre d’autisme, vous avez quatre fois plus de risque de souffrir aussi d’autisme, comparé à quelqu’un dont le frère ou la sœur, né(e) à un autre moment, est autiste. Étant donné que les faux jumeaux ne sont pas plus proches sur le plan génétique que de simples frères et sœurs, ce résultat doit être interprété de la manière suivante: avoir un jumeau est un facteur de risque pour l’autisme.

Cette statistique réduit énormément les possibilités, et suggère fortement un rôle joué par l’environnement partagé par les jumeaux. Deux choses viennent immédiatement à l’esprit : (1) ils partagent le ventre de leur mère pendant la grossesse, et (2) ils entrent en compétition pour le lait maternel dans la petite enfance. Une mère souffrant de carence en graisses, en vitamine D et en calcium sera confrontée à un problème encore plus insurmontable lorsqu’il s’agira de mener à terme puis de nourrir deux bébés, que dans le cas de la naissance d’un seul bébé. Une ressource rare est rendue encore deux fois plus rare par le simple fait que la demande est ici doublée. On peut donc facilement s’attendre à ce que les jumeaux soient plus susceptibles de souffrir d’autisme que les bébés nés de grossesses non gémellaires.

  1. La crème solaire ne fonctionne pas

Depuis les années 1970, les USA ont assisté à une multiplication par 30 des ventes de produits censés protéger contre le soleil. Et en parallèle, le pays a enregistré une augmentation de 30% des décès dus à un mélanome [24]. Vous pourriez penser que c’est simplement dû à des cas qui se déclarent chez les personnes âgées, en raison de leurs mauvaises pratiques plusieurs années auparavant. Et pourtant, l’incidence des mélanomes a constamment augmenté chez les enfants, de près de 3% par année depuis les années 1970 [25] (mélanomes chez les enfants). N’est-il pas temps d’admettre que les crèmes solaires ne sont pas utiles? Même les cadres actifs dans la protection solaire admettront qu’ils ne sont jamais parvenus à prouver que la crème solaire prévient les mélanomes. Mais il est malheureusement facile de vendre l’idée simpliste que puisque les rayons UV du soleil provoquent le cancer, et puisque la crème solaire bloque ces rayons, alors on peut logiquement penser que les crèmes solaires préviennent le cancer.

La raison pour laquelle cette formule est incorrecte est très simple : la crème solaire bloque également un mécanisme biologique mis en place il y a plusieurs milliers d’années, également dans le but de nous protéger des rayons du soleil. Mais notre propre mécanisme biologique est bien plus efficace que la crème solaire, parce qu’il fabrique des produits qui persistent sur notre peau (mélanine) et dans notre sang (vitamine D) encore longtemps après notre passage sur la plage. Au printemps, si nous sortons sans crème solaire, nous allons lentement nous constituer un bronzage de protection, tout en constituant également une bonne réserve de vitamine D. Au moment où l’été arrive, le bronzage assure une protection contre les rayons les plus sévères du soleil. Nous continuons ainsi à accumuler la vitamine D, qui pourra nous accompagner tout au long de l’hiver, quand le soleil se fait plus rare.

La mélanine dans la peau bronzée prévient les coups de soleil en été. La vitamine D dans le sang nous protège non seulement du cancer de la peau, mais aussi de tout cancer qu’il est possible de nommer. Si vous tapez « vitamine D » dans un moteur de recherche, accompagné de « cancer de la prostate », « cancer du sein », « cancer de l’ovaire », « cancer du pancréas », etc., vous découvrirez que toute la première page de résultats [NdT : pour une recherche en anglais du moins] consiste en études qui montrent que la vitamine D assure une protection significative contre ce type de cancer. Par exemple, une étude contrôlée conduite à l’Université de Creighton au Nevada a montré une réduction de 77% dans l’incidence du cancer chez les sujets qui recevaient des suppléments de vitamine D et de calcium par rapport à ceux qui recevaient un placebo [26] (la vitamine D prévient le cancer).

Vous pensez peut-être que vous pouvez concilier ces informations en appliquant généreusement de la crème solaire sur votre peau, tout en consommant beaucoup de vitamine D par oral. Mais cela deviendrait rapidement un jeu dangereux. La crème solaire pourrait vous donner une fausse sécurité en prévenant les coups de soleil, qui donnent un signal d’avertissement pour se protéger du soleil [27] (problèmes avec la crème solaire). Et la vitamine D orale pourrait ne pas être absorbée correctement si elle n’est pas accompagnée de graisses ingérées pour dissoudre la vitamine D. Si vous en consommez une quantité excessive pour compenser le problème, vous pouvez avoir des réactions toxiques et une suppression du système immunitaire, le contraire des effets des rayons du soleil [28] (problèmes avec les suppléments de vitamine D). Il est toujours mieux de faire confiance aux mécanismes biologiques, qui ont eu des milliers d’années pour perfectionner le processus naturel exploitant les rayons du soleil pour en tirer bénéfice. De mon point de vue, la raison pour laquelle nous sommes en train de perdre la guerre contre le cancer, c’est dans une large mesure parce que nous contribuons à augmenter de façon significative le taux de base par l’utilisation excessive de crème solaire.

  1. Le régime pauvre en graisses ne fonctionne pas

L’American Medical Association a commencé à mener des campagnes agressives dans les années 1970, selon lesquelles un régime sain est un régime pauvre en matières grasses. Et depuis, elle continue toujours à marteler ce message comme ligne directrice. Aujourd’hui, vous ne pouvez pas vous rendre dans magasin sans voir des rangées entières d’aliments qui se targuent d’être « pauvres en matières grasses », « 0% de matières grasses » ou « sans graisses ». Cela contribue aussi à vous bombarder constamment avec le message subliminal que les graisses sont mauvaises pour vous. Entre-temps, quarante ans plus tard, l’Amérique fait face à une épidémie d’obésité qui contribue à toute une série de problèmes cardiaques, non seulement chez les adultes vieillissants, mais aussi chez les jeunes enfants.

Pourrait-il donc y avoir une relation entre un régime pauvre en graisses et l’obésité? Gary Taubes, par exemple, le pense. Dans son livre, Good Calories Bad Calories, il présente une quantité impressionnante de preuves montrant que la manière la plus simple et la plus efficace de perdre du poids est d’adopter un régime riche en graisses et pauvre en glucides. Il n’est pas possible de soutenir un régime riche en protéines, parce qu’après un certain temps, la personne au régime ne peut tout simplement plus voir une côtelette de porc maigre. Quant à la personne qui suit un régime riche en glucides, elle souffre constamment de la faim tout en perdant peu voire pas du tout de poids. Mais un régime riche en graisses, tel que le régime Atkins, fonctionne relativement sans peine, en partie parce que les graisses sont digérées plus lentement et vous laissent avec une plus grande sensation de satiété.

Il pourrait sembler logique, puisque les tissus graisseux sont faits de graisses, qu’un régime pauvre en graisses vous aide à éviter de devenir gros. Mais de façon ironique, c’est exactement le contraire qui est vrai. Les êtres humains sont parfaitement capables de fabriquer de la graisse à partir des glucides – un processus qui a lieu dans le foie, avec l’aide de l’insuline. Ces graisses fabriquées sont alors distribuées dans tous le corps, à des endroits où elles peuvent être stockées dans des cellules graisseuses pour une utilisation ultérieure. Je crois que, à partir du moment où les mécanismes d’accompagnement biologiques reconnaissent qu’il y a une pénurie évidente de graisses dans l’alimentation, l’appétit est automatiquement ajusté vers le haut, ce qui pousse la personne à consommer plus de calories en une journée que ce qu’elle ne peut en brûler. Cette situation a intentionnellement pour effet d’accumuler une réserve de graisse dans le corps, une sorte de silo métaphorique, capable de fournir ensuite un flux constant de nutriments gras aux muscles et au cerveau pour surmonter la carence flagrante dans l’alimentation.

Si, en plus de consommer un régime pauvre en graisses, la personne évite au maximum le soleil, alors le problème sera aggravé et elle prendra probablement encore plus de poids. C’est à cause du rôle que joue le calcium dans l’efficacité du métabolisme des graisses, et du rôle que joue la vitamine D dans l’absorption du calcium.

Il est désormais évident que toutes les graisses ne sont pas créées de façon égale. Le coupable qui est responsable du message « les graisses sont mauvaises » est l’huile partiellement hydrogénée, ou les « graisses trans ». Ces graisses synthétiques sont créées en chargeant une huile végétale liquide d’hydrogène, puis en la chauffant, avec un catalyseur de métal, à une température élevée. Le résultat, c’est une graisse qui reste solide à température ambiante et survit longtemps dans l’armoire. Une fois que l’industrie a compris comment faire cela facilement, toutes sortes d’aliments préfabriqués – plus particulièrement la margarine, mais aussi les biscuits et les cookies – ont commencé à apparaître dans les rayons des magasins. Ces produits ne rancissent pas à température ambiante, parce que même les micro-organismes qui pourraient les attaquer sont suffisamment malins pour ne pas les consommer. Si vous en consommez en grande quantité, votre taux de LDL (le « mauvais » cholestérol) va augmenter, tandis que votre taux de HDL (le « bon » cholestérol) va baisser [29] (Wikipédia). Une enquête menée par la FDA américaine en 1999 [30] (enquête sur les graisses trans) a déterminé que ces graisses constituent 95% des cookies, et 100% des biscuits que l’on trouve dans les rayons des supermarchés. Les sociétés se battent désormais pour trouver le moyen de remplacer ces graisses trans dans tous leurs produits.

Récemment, les médias ont commencé à chanter les louanges des graisses oméga-3, que l’on retrouve en grande quantité dans les poissons gras tels que les sardines et le saumon. Les chercheurs ont découvert que les esquimaux, dont le régime alimentaire est extraordinairement riche en graisses, ont une santé cardiovasculaire excellente. Une récente étude par Fombonne et al. a découvert que les Inuits du nord du Québec ne sont absolument pas touchés par l’autisme [31]. Les chercheurs n’ont pas trouvé un seul cas parmi leurs enfants. Cela rejoint bien la théorie présentée ici, puisqu’ils ont une alimentation extrêmement riche en matières grasses, consistant en grandes quantités de graisse de phoque et d’acides gras comme ceux du saumon. Ce sont là d’excellentes sources de graisses et de vitamine D.

Malheureusement, ces dernières années, les femmes enceintes ont été invitées à ne plus manger de poissons en raison de leur forte contamination au mercure, dont on pense qu’il provoque des dégâts au fœtus en développement. Il est frustrant que la contamination au mercure (un souci fondé!) empêche le bébé de recevoir un apport adéquat en acides gras oméga-3. [NdT : dans son texte original de 2008, l’auteur expliquait ici qu’elle ne pensait pas que le mercure puisse provoquer l’autisme. En février 2015, elle a expliqué à la traductrice qu’elle est désormais convaincue que le mercure – vaccinal typiquement – peut provoquer l’autisme].

Malgré le fait que le poisson soit la meilleure source, un nombre surprenant de bons aliments contiennent également des acides gras oméga-3, comme les noix, les fraises, le tofu, le chou-fleur, les épinards et les coquilles Saint-Jacques [33] (sources alimentaires d’oméga-3).

Comme l’étude sur la santé des infirmières l’a montré de façon convaincante, si vous voulez commencer une grossesse, vous devez considérablement améliorer vos chances en consommant suffisamment de lait entier, de beurre et de crème. De mon point de vue, vous allez améliorer vos chances d’avoir un bébé en bonne santé si vous gardez un régime riche en graisses pendant toute la grossesse, puis pendant l’allaitement. Mais il est important de choisir soigneusement les aliments, de sorte à assurer un bon apport régulier en acides gras oméga-3, et d’éviter religieusement de consommer des graisses trans. Il n’y a aucune place pour un régime pauvre en graisse pendant la grossesse et l’allaitement.

  1. Que peut-on faire pour régler le problème? 

Si vous avez poursuivi votre lecture jusqu’ici, j’espère que vous êtes convaincu de la validité potentielle de la thèse principale de cet essai : qu’une alimentation pauvre en matières grasses, associée à un apport inadéquat en vitamine D aussi bien chez la mère que chez l’enfant, sont des contributeurs majeurs à l’épidémie d’autisme en Amérique. J’ai fait des recherches sur ce sujet par intervalles pendant les 20 dernières années, pour explorer les explications plausibles pour cette augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme aux USA. Les preuves que j’ai trouvées sont particulièrement convaincantes à mes yeux. Mon sentiment est qu’il ne serait pas éthique d’en rester là et de regarder apparaître des cas d’autisme toujours plus nombreux, sans au moins tenter d’articuler cette théorie au mieux de ma compétence. J’ai ainsi l’espoir que d’autres pourraient être persuadés eux aussi et répandre ces informations.

Cependant, je dois concéder que jusqu’à présent, il n’y a eu aucune étude définitive qui permette de lever tout doute quant à la validité de cette hypothèse. Ainsi, plus que toute autre chose, il est nécessaire de réellement convaincre les gens de changer drastiquement leurs habitudes. Il faut « désapprendre » tous les conseils peu judicieux reçus précédemment sur les bénéfices de la crème solaire et du régime pauvre en graisses.

L’Amérique est capable de répondre rapidement une fois qu’une étude convaincante a radicalement changé l’opinion des experts. J’en veux pour preuve le cas du traitement hormonal substitutif (THS), largement recommandé aux femmes ménopausées pour les aider à gérer les bouffées de chaleur et, comme on le prétendait alors, pour améliorer leurs chances face au cancer. Un essai clinique randomisé de grande envergure sur les œstrogènes et la progestine, basé sur la Women’s Health Initiative, a été interrompu de façon prématurée parce que les résultats étaient très clairement en faveur des femmes qui ne prenaient pas les médicaments. L’étude a montré des preuves claires que le médicament contribue à un risque accru de développer aussi bien le cancer du sein que des maladies cardiovasculaires [34] (cancer du sein et THS). La réponse a été immédiate et drastique : les prescriptions sont restées lettre morte, les stocks de médicaments des pharmacies ont dégringolé, et en peu de temps, le taux de survie lié au cancer du sein a commencé à s’améliorer.

J’ai confiance qu’une étude similaire pourrait être effectuée sur l’autisme et ses liens avec une carence en vitamine D et une alimentation pauvre en matières grasses. Il est possible qu’une simple méta-analyse de la Nurses’ Health Study soit suffisante. Cela pourrait nécessiter d’autres interviews pour déterminer si les mères des enfants autistes ont tendance à avoir une alimentation pauvre en matières grasses et à se protéger soigneusement du soleil. Des tests sanguins pourraient être effectués pour mesurer le taux de vitamine D parmi les enfants autistes et leurs mères. Des cas individuels pourraient suivre un programme alimentaire riche en vitamine D et en graisses (spécialement des acides gras oméga-3). Ces enfants pourraient ensuite être suivis de près pour étudier si leurs symptômes autistiques montrent une amélioration. Mais il pourrait être trop tard pour corriger les dégâts déjà faits à leur cerveau. Si de telles études devaient obtenir des résultats convaincants, les Américains pourraient réagir rapidement et de façon efficace. Comme ils l’ont fait dans le cas du traitement hormonal substitutif.

Ces derniers temps, et de plus en plus souvent, les médias ont attiré notre attention sur la découverte alarmante d’une épidémie de carence en vitamine D parmi les enfants américains [35] (épidémie de carence en vitamine D). Je crois que c’est directement attribuable à l’application bien intentionnée mais trop agressive de crème solaire. Au même moment, les experts commencent à comprendre la situation complexe avec les nombreuses sortes de bonnes graisses et mauvaises graisses qui existent naturellement ou sont le résultat de manipulations chimiques artificielles. Ainsi, ils en viennent à estimer que ce qui est important n’est pas une faible quantité de graisses, mais des graisses de grande qualité dans l’alimentation. Le public commence à être informé de ces nouvelles révélations. Espérons ainsi que des modifications majeures du style de vie pourront bientôt s’ensuivre, avec des résultats positifs.

Références

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Le TDAH est-il causé par un apport insuffisant en graisses alimentaires ?

Je mets en ligne une traduction de Stephanie Seneff. Ce n’est pas moi qui l’ai traduit, mais j’héberge cette traduction d’ailleurs autorisée par l’auteur :) Une première version a été effectuée par une certaine Vicky Rotarova, là c’est une version améliorée.

Mes interrogations sur le TDA rejoignent le sujet de l’alimentation et des graisses, c’est bon, la boucle est bouclée, on peut fermer le blog, ou pas :)

Enjoy !


Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/adhd_low_fat_diet.html

par Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
2 novembre 2009

Remarque: Le sujet de cet essai n’est pas lié à ma recherche au MIT.

  1. Présentation

Au cours de ces dernières décennies, il y a eu une augmentation alarmante de l’incidence de plusieurs syndromes qui affectent à la fois la santé physique et la santé mentale des enfants et des adultes, en particulier aux États-Unis. Il s’agit notamment de l’épidémie d’obésité et du syndrome métabolique. Mais il y a aussi une augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme, de même qu’une augmentation constante des allergies alimentaires chez les enfants, et de la nouvelle maladie du cerveau appelée « trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention ». Pour comprendre ce qui pourrait être la cause de ces conditions, nous devons chercher des changements importants dans le mode de vie qui ont eu lieu entre les quarante dernières années et les quarante années précédentes.

Deux changements de style de vie ont eu lieu presque simultanément à la fin des années 1970 : les pratiques qui consistent à éviter les graisses alimentaires et l’exposition au soleil. Depuis lors, ces pratiques ont acquis le soutien persistant de nos gouvernements et experts médicaux, ce qui a conduit à une croyance quasi inébranlable au sein de la population : éviter les graisses alimentaires et l’exposition au soleil seraient des choix sains. Je crois que ces pratiques sont en fait malsaines, et sont les causes sous-jacentes des maladies mentionnées ci-dessus.

Alors que les gens croient à tort que manger de la graisse va conduire à l’obésité, j’en suis venue à croire exactement le contraire : le fait de ne pas manger assez de graisse peut conduire à l’obésité. J’ai exposé mes arguments dans un récent blog sur l’épidémie d’obésité en Amérique, et le syndrome métabolique qui y est associé, où je prétends que les carences nutritionnelles en vitamine D, en calcium et en graisses alimentaires peuvent expliquer la plupart des symptômes associés au syndrome métabolique. Auparavant, j’avais développé Fat Kidl’hypothèse que l’augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme en Amérique peut également être attribuée à des carences maternelles en ces nutriments essentiels, en particulier lorsque la femme enceinte est suffisamment disciplinée pour rester mince malgré de fortes tentations à manger. Dans cet essai, je vais développer une théorie selon laquelle le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), une maladie qui existait à peine avant les années 1970 mais dont les taux d’incidence aux États-Unis sont désormais en constante augmentation, est lui aussi probablement causé par un apport inadéquat en graisses alimentaires. Et une carence en vitamine D pourrait aussi jouer un rôle ici.

Le corps médical américain continue à promouvoir activement un régime faible en graisses, tandis que les Américains continuent à croître en taille. Et l’épidémie d’autisme ne fait que s’aggraver. En évitant les graisses, les Américains ont plutôt tendance à manger une quantité excessive de glucides à haut indice glycémique – des aliments hautement transformés qui sont digérés très rapidement et provoquent un pic du taux de sucre dans le sang. Ceci conduit finalement à une résistance à l’insuline et au diabète de type II. Pendant ce temps, l’apport insuffisant en graisse alimentaire a pour conséquence un approvisionnement instable en carburant pour le cœur, et en ressources de graisses pour le cerveau. Le cerveau utilise seulement du glucose comme carburant, mais les acides gras sont essentiels pour construire ses connexions neuronales.

Dans cet essai, je vais développer une théorie selon laquelle l’augmentation du TDAH en Amérique est une conséquence directe de l’évitement des graisses et du soleil. Ma théorie explique bien des observations qui ont été faites au sujet du TDAH, y compris:

  • Pourquoi le TDAH est beaucoup plus répandu chez les garçons que chez les filles ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH ont tendance à présenter un retard de croissance ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH souffrent de troubles du sommeil ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH sont hyperactifs ;
  • Et pourquoi la Ritaline soulage les symptômes.

Je vais aussi expliquer pourquoi je pense que la pratique généralisée qui consiste à droguer les enfants à la Ritaline, bien que clairement efficace dans la promotion de l’apprentissage dans le court terme, conduit à un certain nombre de crises qui se profilent sur ​​cette voie. À titre d’exemple, citons l’abus de drogues chez les enfants non-TDAH, et de graves problèmes de santé plus tard dans la vie, tels que les maladies cardiaques et la maladie de Parkinson.

  1. Les causes possibles du TDAH

Bien que de nombreuses théories aient été étudiées, la cause du TDAH demeure un mystère. Aucun des résultats des expériences menées n’a conduit à un résultat clair et convaincant. Une carence nutritionnelle reste hautement probable sur la liste des causes potentielles (Théories alimentaires pour le TDAH). D’éventuelles carences en plusieurs vitamines différentes et en métaux rares tels que le zinc, le magnésium, le fer et en vitamine B6 ont été avancées, mais des études contrôlées n’ont pas réussi à montrer des améliorations statistiquement significatives grâce à un apport de suppléments. Le fait que le TDAH semble être particulièrement répandu en Amérique suggère qu’il a quelque chose à voir avec les différences entre le régime alimentaire américain et le régime alimentaire d’autres pays. Pour moi, la différence la plus évidente est l’obsession de l’Amérique pour un régime alimentaire faible en matières grasses. ADHD childrenAujourd’hui, il est pratiquement impossible de trouver des yaourts riches en matière grasse dans une épicerie américaine, et les produits sans graisses ou à faible teneur en matières grasses ont écarté les versions  riches en matières grasses de ces mêmes produits dans les étalages des épiceries. Un stratagème de marketing consiste d’ailleurs à vanter un produit donné parce qu’il contient peu – ou mieux encore, pas du tout – de graisse.

La théorie nutritionnelle qui commence à s’imposer pour expliquer le TDAH estime que ce trouble peut être provoqué par une carence ou un déséquilibre en acides gras essentiels. Il s’agit des acides gras oméga-3 et oméga-6, qui sont largement disponibles dans les viandes, les poissons et les œufs. Les humains sont incapables de fabriquer ces graisses naturellement à partir d’autres sources alimentaires. Bien que les oméga-6 soient également présents dans l’huile végétale, les oméga-3 ne sont abondants que dans les graisses animales, en particulier des poissons d’eau froide. Les expériences ayant nourri des enfants TDAH avec un supplément d’oméga-3 ont montré des résultats modestes mais encourageants. Cependant, je ne propose Bacon and Eggspas d’ajouter simplement un supplément d’oméga-3 en plus de la pilule de Ritaline. Je propose que les céréales du petit déjeuner accompagnées de lait écrémé soient remplacées par du bacon et des œufs; que le Cola light du dîner soit remplacé par du lait entier ; et que la poitrine de dinde maigre dans le sandwich soit remplacée par du thon noir, du beurre d’arachide ou du pâté de foie (un choix sain qui a pratiquement disparu des étalages des épiceries américaines).

Une autre théorie suggère que le TDAH pourrait être dû à une alimentation trop riche en sucres raffinés [16]. Cette théorie est également logique, car la quasi-absence de graisse, couplée avec une surabondance d’aliments à indice glycémique élevé, conduit à un apport alimentaire très instable dans le sang. Les niveaux de glucose dans le sang montent en flèche immédiatement après un repas, ce qui déclenche une forte augmentation de la production d’insuline par le pancréas pour traiter le glucose. Toutefois, aussi longtemps que la concentration en insuline dans le sang reste élevé, les graisses qui sont stockées dans les cellules adipeuses restent inaccessibles ne sont pas libérées dans le sang. Beaucoup de cellules de l’organisme peuvent utiliser soit du glucose soit des graisses comme combustible. Le cerveau, lui, ne peut pas utiliser les graisses comme carburant, mais il a absolument besoin de graisses comme matière première pour la construction de son réseau de fibres nerveuses. Ceci est particulièrement vrai pour un enfant qui grandit avec un cerveau en plein développement. Le cerveau a besoin de la présence simultanée de glucose et de graisses en quantités suffisantes et adéquates, ce qui est très difficile à réaliser lorsque l’alimentation est pauvre en graisses mais riche en aliments à indice glycémique élevé.

Des expériences antérieures menées pour tester si un apport trop élevé en sucre provoque le TDAH ont consisté à substituer le sucre par de l’aspartame (un édulcorant sans calorie) [32]. Je ne suis pas surprise que ces expériences aient échoué, parce que l’aspartame est sans doute encore plus dommageable que le sucre. Le goût sucré sur la langue déclenche la production d’insuline, mais il n’y a pas de sucre à décomposer pour l’insuline. L’insuline persiste donc plus longtemps dans le sang, et la libération des graisses dans les stocks lipidiques disponibles est encore réprimée.

Il y a une forte composante génétique dans le TDAH, c’est-à-dire qu’il a tendance à toucher des familles [8]. Mais cela ne signifie pas que la cause soit génétique. Au lieu de cela, les facteurs génétiques prédisposent les individus à développer des stratégies alternatives pour faire face à des carences nutritionnelles qui mènent à différents problèmes de santé peut-être tout autant dommageables. Je dirais que dans le cas du TDAH, la génétique détermine la façon dont le corps gère l’homéostasie lorsqu’il est confronté à des glucides en excès, avec des carences alimentaires en acides gras essentiels. (En matière de nutrition, le terme homéostasie se réfère au maintien d’un apport stable en glucose et en acides gras dans le sang, dans des conditions variables d’apport alimentaire.) Des études pour déterminer quels gènes sont impliqués dans le TDAH ont mis en évidence des centaines de gènes qui jouent un rôle, mais chaque gène n’a qu’une très faible influence, de sorte que la relation à la génétique est extrêmement complexe.

  1. Ma théorie sur la cause du TDAH

Il me semble qu’au moins deux mécanismes d’adaptation complémentaires ont été développés dans les différents segments de la population pour adapter le métabolisme à une carence en graisses alimentaires. Un mécanisme d’adaptation, dont j’ai parlé dans mon essai sur l’obésité, consiste à stocker des réserves de graisse dans le corps, en une sorte de « silo » en constante expansion. L’autre mécanisme, qui est à mon avis celui adopté par les enfants atteints de TDAH, consiste à mettre en œuvre un mode de conservation des graisses: manipuler les besoins énergétiques de l’organisme afin de favoriser le glucose plutôt que les graisses, ce qui va simultanément provoquer un retard de croissance et compromettre le développement du cerveau.

Dans mon essai sur l’obésité, j’ai observé que les personnes obèses souffrent d’un métabolisme du glucose défectueux dans les muscles. Or, il apparaît que les enfants atteints de TDAH souffrent du problème exactement opposé : un métabolisme du glucose très efficace. L’insuline ADHD brainsest essentielle pour le métabolisme du glucose. Lorsque le niveau d’insuline est élevé, les cellules graisseuses du corps sont incapables de libérer leurs réserves de graisse, comme indiqué dans la figure de droite [lipolyse = dégradation des tissus gras]. J’ai émis l’hypothèse que l’obésité est protectrice contre le TDAH, car chez les obèses, les nombreuses cellules graisseuses peuvent libérer beaucoup de triglycérides dans le sang tôt le matin, avant le premier repas. Cet apport en graisse peut dépanner la personne pour lui permettre d’affronter le long désert en acides gras que sera sa journée, tandis qu’elle consomme une quantité élevée d’aliments à indice glycémique élevé pauvres en graisses. Un autre avantage est que les personnes obèses ont généralement une production d’insuline réduite (en raison d’une carence en calcium, ce que j’expliquerai plus tard), de sorte que le niveau d’insuline dans le sang n’est jamais trop élevé. Leurs cellules musculaires ont été programmées pour préférer le métabolisme des graisses, mais il y a aussi beaucoup de graisses disponibles à partir des triglycérides (libérés avant le début du repas) afin de fournir des matières premières au cerveau pour améliorer la communication par les voies neuronales. Par ailleurs, le glucose qui n’est pas consommé par les muscles est facilement disponible comme carburant pour le cerveau, qui ne dépend pas de l’insuline pour métaboliser le glucose.

Il semble que les enfants atteints de TDAH aient adopté une stratégie totalement différente pour faire face à l’apport insuffisant en graisses alimentaires. La recherche a montré que beaucoup d’entre eux souffrent d’hypoglycémie (taux de sucre dans le sang faible), parce que leur insuline est extrêmement efficace – à l’opposé du diabète [19]. À l’exact opposé des personnes obèses, les cellules graisseuses des enfants TDAH programment les muscles à préférer le glucose plutôt que les graisses comme source de carburant. Cela réduit le fardeau qui pèse sur les cellules graisseuses pour convertir le glucose en graisse, un processus très peu efficace. En outre, contrairement aux enfants obèses, les enfants atteints de TDAH ne présentent généralement pas de manque d’insuline, produite par le pancréas en réponse au glucose. L’insuline permet aux muscles de consommer aisément le glucose, mais elle supprime aussi malheureusement la capacité des cellules graisseuses et du foie à libérer les graisses stockées. S’il y a beaucoup de glucose et très peu de graisses dans les aliments consommés, les muscles et le cerveau consomment du glucose, mais le cerveau est privé d’un apport suffisant en graisses pour construire des connexions neuronales de grande qualité sur de longues distances. Il a été découvert que les enfants atteints de TDAH ont une substance blanche rétrécie dans certaines parties du cerveau qui sont impliquées dans le centre de l’attention et l’apprentissage de nouvelles connaissances. Je crois que c’est une conséquence directe d’un apport déficient en matières grasses, qui s’avère critique lors de la formation active des voies nerveuses qui constituent la substance blanche.

Un corps qui reçoit un apport alimentaire inadéquat en matières grasses est essentiellement comme un moteur de voiture qui fonctionne avec deux cylindres seulement. Bien qu’il ait été dit que le corps peut fabriquer toutes les graisses dont il a besoin à partir d’autres sources telles que le glucose, ce n’est pas vrai. Le corps utilise les graisses non seulement comme source d’énergie, mais aussi et surtout comme composant des parois cellulaires et isolant pour recouvrir l’ensemble des fibres nerveuses: c’est la gaine de myéline. Elle est nécessaire non seulement dans le cerveau, mais aussi partout dans le corps. Deux types spécifiques d’acides gras, les oméga-3 et oméga-6, sont appelés « acides gras essentiels » (EFA) parce que le corps ne peut les fabriquer. Il est essentiel de les obtenir à partir de sources alimentaires telles que la viande, les œufs et le poisson.

En outre, le corps ne peut pas produire un apport en graisses dans le sang « à volonté ». Comme je l’ai mentionné précédemment, lorsque le niveau d’insuline est élevé, les cellules graisseuses sous-cutanées et les cellules graisseuses abdominales, ainsi que le foie, ne peuvent plus libérer les graisses qu’ils stockent. Lorsque le glucose est disponible, les cellules graisseuses sont par ailleurs engagées dans leur tâche, qui consiste à prendre le glucose et à le convertir en apport supplémentaire de matières grasses. La présence d’insuline désactive le processus de lipolyse qui est nécessaire avant que les graisses stockées puissent être libérées dans la circulation sanguine.

  1. Carences nutritionnelles et TDAH

Fred et Alice Ottoboni, époux et experts en nutrition, ont publié un excellent article sur la théorie selon laquelle le TDAH pourrait être une maladie due à une carence nutritionnelle [25]. Ils voient des analogies avec le béribéri et la pellagre, qui sont devenus endémiques au cours des siècles précédents à la suite de changements alimentaires importants dans une large population. Le passage systématique du riz brun au riz blanc en Asie dans les années 1800 a provoqué de nombreux décès dus au béribéri, tandis que le passage de la viande, des œufs et du lait au maïs provoquait en même temps une épidémie de pellagre dans les pays occidentaux.

Les auteurs font valoir que le TDAH pourrait être une conséquence directe d’un grand changement dans les habitudes alimentaires. Ce changement, qui a eu lieu en Amérique au cours des 40 dernières années, c’est en fait l’évolution vers une consommation accrue d’aliments transformés contenant une surabondance de sucre et d’amidon. Avec un changement radical dans les sources de graisses : de la viande, du poisson et des œufs d’autrefois aux graisses et aux huiles végétales d’aujourd’hui. Les auteurs s’inquiètent à la fois du ratio élevé oméga-6/oméga-3 (20:1) dans les huiles végétales, et de leur propension à devenir des acides gras trans très dommageables en cas de surchauffe. Ils mentionnent spécifiquement l’importance du DHA (acide docosahexaénoïque), qui se trouve dans les viandes et les œufs, et de l’AA (de l’acide arachidonique), qui se trouve dans les poissons d’eau froide.

Ces auteurs citent un certain nombre d’études différentes ayant montré une relation entre la carence en acide gras et le TDAH [15] [34], ou une diminution de la taille du cerveau chez les enfants atteints de TDAH [22] [26]. Ils suggèrent également que la différence de QI observée entre les bébés allaités et les bébés nourris au biberon pourrait être due à la plus grande concentration de DHA et d’AA dans le lait maternel. Cette carence a heureusement été corrigée en Amérique et ailleurs dans le monde (Recommandations en matière d’AA et de DHA dans les formules pour bébés), et on peut espérer que cela conduira à une diminution de l’incidence du TDAH à l’avenir.

Une étude de Price sur la santé des groupes raciaux isolés a comparé ceux qui sont restés fidèles à leur alimentation indigène avec ceux qui ont vécu la transition à un régime alimentaire occidental [26]. Invariablement, le régime indigène ne contenait pratiquement pas de glucides vides, et comprenait de grandes quantités de viande et de poisson. Les enfants ayant adopté le régime « moderne » présentaient des symptômes de dégénérescence à la fois physique et mentale.

Ottoboni et Ottoboni concluent avec cette remarque plutôt inquiétante : « Le choix semble clair. Nous pouvons soit continuer à compter sur les médicaments d’ordonnance pour masquer les symptômes du TDAH, soit envisager de prévenir le TDAH en modifiant le régime alimentaire américain, en particulier pour les femmes enceintes et les enfants. Si nous décidons de continuer à compter sur les médicaments d’ordonnance, qui ne corrigent pas les causes sous-jacentes des maladies due à une carence nutritionnelle, nous pouvons nous attendre à voir, dans notre pays, de plus en plus d’enfants avec des cerveaux sous-dimensionnés qui ne peuvent pas apprendre, prennent des médicaments coûteux, abandonnent l’école, commettent des crimes et sont source d’angoisse pour leurs parents. »

  1. Les graisses et le cerveau

Les enfants sont particulièrement vulnérables à un apport insuffisant en graisses en raison du développement rapide de leur cerveau. Le cerveau ne consomme pas la graisse comme carburant ; ce serait problématique, car cela conduirait à un comportement cannibale, le cerveau se nourrissant de lui-même. Selon l’Institut Franklin, les deux tiers de la masse du cerveau sont constitués de matières grasses. Les membranes des neurones sont constituées d’une double couche mince de molécules d’acide gras. La gaine de myéline qui enveloppe chaque fibre dans le réseau de fibres nerveuses qui constituent la « substance blanche » se compose de 70% de matière grasse et 30% de protéines. Le cerveau d’un enfant est constamment en train de mettre en place de nouvelles connexions et de transformer les anciennes connexions pour intégrer de nouvelles expériences et connaissances dans la mémoire à long terme. Ce processus nécessite un apport régulier et fiable en graisses.

Grâce à une technique appelée « imagerie du tenseur de diffusion » (DTI), les scientifiques ont ADHD brainsété en mesure d’examiner les cerveaux d’enfants avec et sans diagnostic de TDAH (différences cérébrales dans le TDAH) [5]. Ils ont trouvé plusieurs différences, et plus particulièrement dans le volume de la substance blanche qui relie entre eux le cortex frontal, les noyaux gris centraux, le tronc cérébral et le cervelet. Ces zones sont impliquées dans un niveau élaboré de pensées, de raisonnement, d’attention, de comportement impulsif, d’inhibition et d’activité motrice. Les enfants TDAH n’ayant jamais été placés sous traitement médicamenteux présentaient un volume de substance blanche sensiblement plus petit dans ces zones, par rapport aux enfants normaux ou aux enfants atteints de TDAH qui avaient été traités avec des médicaments tels que la Ritaline.

Dopamine PathwaysLa substance blanche consiste en un réseau de fibres nerveuses massivement interconnectées, dont chacune est revêtue d’une gaine de myéline. Cette gaine constituée de matière grasse maintient le message isolé (c’est-à-dire, maintient le signal fort) et augmente considérablement la vitesse de transmission. Pour concentrer l’attention, le cerveau libère une hormone, la dopamine, des centres dans le mésencéphale, et les récepteurs de dopamine transmettent des signaux sur les voies de longue distance vers le cortex frontal, les noyaux gris centraux et le cervelet, comme indiqué sur la figure de gauche. La dopamine est une hormone essentielle qui orchestre les processus de pensées du cerveau impliqués dans le maintien de l’attention sur une tâche, et dans l’acquisition subséquente de nouvelles connaissances. Une utilisation déficiente de la dopamine est largement soupçonnée de jouer un rôle dans le TDAH [36]. La mauvaise qualité de la substance blanche sur ces connexions longue distance, comme conséquence d’un apport insuffisant en graisses dans le sang, aurait un impact énorme sur la capacité d’attention et la capacité d’apprendre de nouveaux faits.

Prefrontal CortexDes recherches entreprises récemment ont pris la direction très prometteuse d’aborder la question de la vitesse de maturation du cerveau [31]. 223 enfants atteints de TDAH ont été comparés à 223 témoins non-TDAH. L’étude a utilisé des analyses de résonance magnétique pour estimer l’épaisseur du cortex cérébral sur plus de 40000 points d’échantillons à différentes positions sur toute la surface du cerveau. En règle générale, l’épaisseur augmente pendant l’enfance avant de diminuer à l’adolescence. À partir d’échantillons prélevés sur une période de plusieurs années, les chercheurs peuvent déterminer le moment où le cortex est le plus épais. Les résultats de ces expériences étaient remarquables : les enfants atteints de TDAH ont atteint le pic d’épaisseur beaucoup plus tard (en moyenne à l’âge de 10 ans et demi) que les enfants sans TDAH (en moyenne à l’âge de 7 ans et demi). Le retard le plus important s’est révélé dans les régions du cortex préfrontal (montré dans la figure de droite) qui contrôlent l’attention et la planification motrice.

Un tel retard dans la maturation serait une bonne stratégie de conservation en cas d’apport en graisses alimentaires insuffisant. En ralentissant le taux de croissance du cortex, la nécessité d’obtenir un apport adéquat en graisses – nécessaires à la croissance des neurones supplémentaires et des fibres nerveuses myélinisées – est moins forte. Un retard de croissance du corps (une autre caractéristique des enfants TDAH) pourrait même être un effet secondaire de la nécessité de retarder la vitesse de maturation du cerveau. La diminution de la concentration d’hormone de croissance aurait probablement une incidence à la fois sur le cerveau et sur le corps, conduisant ainsi à un ralentissement consistant de la vitesse de maturation à tous les niveaux.

  1. Gérer l’homéostasie sans graisses alimentaires

Les matières grasses sont une source d’énergie beaucoup plus stables que les glucides. Les sucres et l’amidon, en particulier sous la forme de « glucides vides » à l’indice glycémique élevé, sont absorbés très rapidement dans le sang, ce qui provoque une hausse brutale du niveau de glucose. Cela déclenche alors une forte production d’insuline par le pancréas, qui sera injectée dans le sang afin de favoriser l’absorption du glucose par les cellules de l’organisme. Les glucides ingérés sans graisses sont absorbés beaucoup plus rapidement que les glucides tamponnées par la graisse, parce que la graisse ralentit le processus digestif. Étant donné que les graisses sont digérées beaucoup plus lentement, elles seront disponibles comme source alternative de carburant lorsque les apports en glucides s’épuiseront. Mais cela n’est vrai que si l’on consomme suffisamment de graisses avec le repas.

Le corps ne peut stocker que très peu de glucose en excès pour une utilisation ultérieure, sauf s’il le convertit d’abord en graisse. Le foie peut fournir un petit « tampon » de glucose stocké sous forme de glycogène, mais à hauteur de 5% de sa masse totale au maximum. Une fois que la capacité est dépassée, tout glucose restant dans le sang doit être converti en graisse pour être stocké.

Un enfant mince dont le régime alimentaire se compose principalement de glucides vides suit un cycle entre festin et famine en termes d’apport en glucose, mais souffre chroniquement d’un apport insuffisant en graisses. Cela soumet le système de l’homéostasie à un grand stress en raison du grave déséquilibre entre le glucose et la graisse dans l’apport en carburant externe. Une solution à ce problème sera alors d’empiler les réserves de graisses dans le corps. Mais les réserves de graisse présentent elles-mêmes des besoins énergétiques supplémentaires, et cette stratégie a un effet boule de neige qui débouche sur l’obésité.

Quant aux personnes souffrant de TDAH, au lieu d’accumuler progressivement les réserves de graisse et de programmer les muscles à consommer de préférence des graisses, je soutiens que leur corps a adopté une stratégie de conservation de la graisse. Les muscles sont programmés pour préférer le glucose à la graisse, et la taille du corps est minimisée en réduisant les dépôts de graisse, ce qui ralentit autant le processus de maturation que la croissance. Par contre, cela permet de réduire les besoins de l’organisme en graisses. Une quantité plus importante de matières grasses (mais pas encore assez) est alors disponible pour le cerveau, afin de répondre à ses besoins pour fabriquer la gaine de myéline nécessaire au réseau de fibres nerveuses en construction.

  1. Le rôle des corps cétoniques

Je suis de plus en plus convaincue que les corps cétoniques jouent un rôle important dans le TDAH. Les corps cétoniques représentent une source alternative de carburant pour le cerveau, qui devient très importante lorsque les niveaux de glucose dans le sang sont faibles [12]. Comme il a été dit précédemment, le cerveau est incapable d’utiliser les acides gras comme carburant. Cependant, il peut utiliser les corps cétoniques, et leur présence devient donc un mécanisme de protection pour le cerveau lorsque l’apport en glucose est faible.

Les corps cétoniques sont produits par le foie en tant que sous-produit du métabolisme des graisses. Le corps produit beaucoup moins de corps cétoniques en l’absence de matières grasses dans l’alimentation. Cela signifie qu’il tire plus de corps cétoniques à partir des graisses alimentaires que des graisses de synthèse internes [38]. En outre, et surtout, certaines cellules spécialisées dans le cerveau, appelées astrocytes, sont également capables de piéger les acides gras libres dans le sang et de produire des corps cétoniques à partir de ces acides gras. On suppose que les corps cétoniques dans le cerveau peuvent également agir comme des « substrats cellulaires, ce qui préserve la fonction synaptique des neurones et leur stabilité structurelle » ([12], résumé). Je soupçonne que les astrocytes peuvent être en mesure d’accumuler des réserves de corps cétoniques, qui serviront à la fois comme combustible pour le cerveau en cas de déficit en glucose, et pour assurer que les signaux importants tels que la dopamine puissent être transmis à travers les jonctions synaptiques. Mais un apport insuffisant en graisses alimentaires réduira considérablement la disponibilité de cette ressource nutritionnelle critique.

  1. Explication du biais dû au genre dans le TDAH

Il est curieux que l’incidence du TDAH soit beaucoup plus élevée chez les garçons que chez les filles. Certaines estimations affirment que le ratio garçons/filles diagnostiqués TDAH est carrément de 10:1. Dans le contexte d’une théorie selon laquelle le TDAH est causé par un apport insuffisant en graisses, quels facteurs pourraient expliquer la protection dont semblent profiter les filles?

Premièrement, le ratio graisse/muscle chez les filles est généralement beaucoup plus élevé que chez les garçons. Pour le même poids corporel et la même taille, une fille aura beaucoup plus de graisse sous-cutanée. Un garçon présentera par contre un ratio muscle/graisse beaucoup plus élevé. Cela implique que l’apport en matières grasses biodisponibles sera plus élevé pour les filles que pour les garçons.

Deuxièmement, et plus important encore, l’hormone féminine œstrogène est une arme puissante pour augmenter le métabolisme des graisses. La raison exacte de ce phénomène demeure peu claire, mais il existe une hypothèse selon laquelle l’œstrogène obtient cet effet en stimulant la production de l’hormone de croissance et d’adrénaline. Il a été démontré que l’hormone de croissance augmente la mobilisation des acides gras provenant des tissus adipeux [30], et il est bien connu que l’adrénaline a le même effet [24]. L’hormone de croissance inhibe également la production d’insuline, et une quantité réduite d’insuline dès le départ améliorerait grandement les chances d’obtenir des niveaux d’insuline suffisamment bas pour permettre la mobilisation des graisses.

Plusieurs chercheurs ont étudié les différences entre les sexes en ce qui concerne les acides gras libres plasmatiques en réponse à l’exercice. Ils ont montré que les femmes se retrouvent avec des taux significativement plus élevés d’acides gras dans le sang après un exercice équivalent à celui de leurs homologues masculins [2].

Ainsi, les cellules graisseuses supplémentaires, la meilleure mobilisation des graisses à partir de ces cellules graisseuses en général et le plus grand effet de l’exercice sur la libération des graisses contribuent probablement à la probabilité significativement réduite qu’une fille souffre de TDAH par rapport à un garçon.

  1. La dopamine

La dopamine est une hormone très importante. Elle est libérée par la substantia nigra dans le mésencéphale, et relayée à d’autres parties du cerveau à travers trois voies neuronales principales : le tractus nigrostrié en direction du cervelet pour contrôler les mouvements du corps, le tractus mésolimbique en direction du centre de la récompense et du siège des émotions, et le tractus mésocortical en direction des lobes frontaux du cortex cérébral, qui contrôlent la planification et le raisonnement de haut niveau. Ces voies font partie de la substance blanche, dont la taille est réduite dans le cerveau de l’enfant TDAH. Avec une faible vitesse de transmission et une incapacité à maintenir un signal fort, ces voies mal isolées dissipent le message que la dopamine essaie d’envoyer.

Une étude récente menée par le Dr Nora Volkow a comparé les cerveaux de 53 adultes TDAH non médicamentés avec ceux de 44 adultes en bonne santé et non-TDAH. L’étude a duré de 2001 à 2009 et a utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour l’imagerie cérébrale [36]. L’étude a porté sur les récepteurs de la dopamine, qui propagent le signal à des parties distantes du cerveau, et des transporteurs de la dopamine, qui recyclent l’excès de dopamine une fois que le signal est transmis. L’étude a révélé que les récepteurs et les transporteurs étaient en nombre réduit dans les cerveaux atteints de TDAH par rapport aux témoins normaux. Le nombre de récepteurs est probablement réduit en raison du transport lent et inefficace par les réseaux. Les transporteurs sont réduits à leur tour afin de ralentir le processus qui renvoie à nouveau la dopamine en stockage. Cela permet à la dopamine de rester plus longtemps dans les synapses. La Ritaline a un effet similaire, et l’on considère que c’est la principale raison pour laquelle elle est efficace.

Des études sur les rats ont montré que la libération de dopamine est sévèrement compromise en l’absence d’insuline [9]. Il peut s’agir d’un système de protection contre la libération de dopamine lorsqu’il n’y a pas suffisamment de glucose pour alimenter les activités subséquentes du cerveau. Cependant, l’enfant TDAH, qui a un métabolisme du glucose efficace, doit épuiser l’excès d’insuline avant que les graisses des réserves graisseuses ne puissent être libérées. Pendant ce temps, l’apport en dopamine s’épuise en essayant d’envoyer des signaux par des réseaux défectueux, et la libération des graisses se fait trop tard pour être efficace.

Le cerveau a besoin de matières grasses et de glucose pour acquérir de nouvelles connaissances en reconfigurant et en renforçant les connexions neuronales. L’enfant TDAH est pris dans un cercle vicieux, parce que pour utiliser les réserves de graisse, le niveau d’insuline doit être faible ; mais si le niveau d’insuline est faible, il est probable que celui du glucose soit également faible (étant donné que l’insuline est si efficace). La libération de dopamine sera donc supprimée. Un enfant qui consomme un régime faible en matières grasses et dont le métabolisme du glucose est très efficace n’aura probablement jamais simultanément des niveaux sanguins suffisants de dopamine, de graisses et de glucose. Dès que le niveau d’insuline est suffisamment faible pour permettre la libération des graisses, le glucose et la dopamine sont probablement déjà épuisés. Avec une alimentation pauvre en graisse, et avec des cellules graisseuses démunies et privées d’insuline, il est difficile d’imaginer d’où proviendra l’apport en matières grasses pour le cerveau.

  1. Retard de croissance et carence en vitamine D et en calcium

Dans mon article sur l’obésité, j’ai soutenu que la carence en calcium joue un rôle important parce que le calcium est nécessaire pour la libération d’insuline par le pancréas, et pour l’absorption du glucose par les muscles. L’obésité est fortement associée à la fois à une carence en calcium et à une résistance à l’insuline. Je soutiens que les cellules graisseuses compensent en s’insérant dans la chaîne énergétique. Elles assument la tâche de convertir le glucose en matières grasses, et elles programment les muscles à préférer fortement les graisses plutôt que le glucose comme source d’énergie. Dans ce processus, elles amassent du calcium et de la vitamine D, et provoquent des carences mesurables en ces nutriments importants dans le sérum sanguin.

Il est probable que certains enfants atteints de TDAH souffrent aussi d’une carence en calcium, principalement en raison de la carence en vitamine D, un syndrome qui prend des proportions épidémiques aux États-Unis (épidémie de carence en vitamine D). Le rôle nutritionnel sans doute le plus significatif de la vitamine D est sa capacité à promouvoir à la fois l’absorption du calcium par les intestins et le transport du calcium à travers les membranes. C’est un processus extrêmement important dans de nombreux aspects du métabolisme et du fonctionnement cérébral. Les enfants atteints de TDAH ont tendance à présenter un retard de croissance, et leurs niveaux d’hormone de croissance sont anormalement faibles. L’augmentation de la longueur d’un os nécessite une énorme quantité de calcium. Ainsi, en gardant les os courts, le calcium qui aurait été consacré à la croissance osseuse peut être dévié pour assurer un apport suffisant d’insuline et un mécanisme d’absorption du glucose efficace dans les cellules des muscles et les cellules graisseuses.

Il se pourrait que les enfants atteints de TDAH sacrifient également les niveaux de calcium dans le cerveau afin d’assurer un apport suffisant en calcium pour un métabolisme efficace du glucose – ce qui est absolument essentiel lorsque le corps repose principalement sur le glucose comme source d’énergie. La preuve que les canaux calciques dans le cerveau sont importants pour la mémoire vient du résultat surprenant d’une étude portant sur 1’268 personnes qui ont été traitées pour l’hypertension artérielle (inhibiteurs calciques et mémoire). Cette étude a révélé que les personnes qui prennent des inhibiteurs calciques pour abaisser leur tension artérielle ont de moins bons résultats aux tests de mémoire que les personnes qui utilisent d’autres médicaments pour abaisser la pression artérielle. Des études utilisant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ont constaté des lésions cérébrales dans la substance blanche du cerveau des personnes qui utilisaient des inhibiteurs calciques.

Si les enfants TDAH souffrent d’une carence en calcium dans leur cerveau, ils sont aussi probablement moins en mesure d’utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie dans le cerveau. Cette conclusion est indirectement tirée d’études portant sur les patients atteints d’Alzheimer. Il a été découvert que les cerveaux des patients atteints d’Alzheimer sont déficients dans leur capacité à utiliser le glucose comme carburant. Et par conséquent, les mécanismes de contrôle réglementaires ont conduit à un apport accru en calcium dans le cerveau, ce qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme des corps cétoniques [13]. Cela leur permet d’utiliser efficacement les corps cétoniques au lieu du glucose comme source de combustible. L’inverse de cette observation est qu’un apport réduit en calcium dans le cerveau pourrait interférer avec le métabolisme des corps cétoniques, laissant le cerveau encore plus vulnérable à des situations de niveau de glucose dans le sang réduit.

Outre son influence sur le calcium, la vitamine D elle-même joue un rôle important dans le fonctionnement du cerveau. C’est du moins ce que laisse supposer l’existence d’une large distribution de récepteurs de la vitamine D dans tout le cerveau [20] (vitamine D et cerveau). La vitamine D affecte également les protéines cérébrales qui sont directement impliquées dans l’apprentissage et la mémoire, ainsi que le contrôle moteur. Il se peut que pour certains enfants atteints de TDAH, l’insuffisance en vitamine D soit même la principale cause de leurs symptômes.

  1. TDAH et anorexie

Les cellules graisseuses font partie du système endocrinien. Comme je l’ai expliqué avant, elles ont le pouvoir d’influencer dans quelle mesure les cellules musculaires préféreront le glucose plutôt que les graisses comme source d’énergie. Elles exercent ce contrôle en libérant deux peptides de signal : la leptine et l’adiponectine. L’adiponectine favorise la consommation de glucose par les muscles, et elle agit aussi directement sur les cellules graisseuses pour les encourager à prendre le glucose pour le convertir en graisse. La leptine, quant à elle, stimule les muscles à préférer la consommation de graisse plutôt que la consommation de glucose.

Statistiquement, les enfants atteints de TDAH ont un taux de métabolisme du glucose anormalement efficace. Cela signifie que pour la même quantité d’insuline, le niveau de sucre dans le sang chute plus rapidement après un repas que chez les autres enfants. Cette observation suggère que leurs cellules graisseuses ont fixé un point défini d’un ratio adiponectine/leptine élevé, de telle sorte que les muscles préfèrent le glucose plutôt que les graisses, et que les cellules graisseuses sont prédisposées à convertir le glucose en graisse. Le niveau de glucose chute plus rapidement parce que les muscles et les cellules graisseuses utilisent plus de glucose.

Les anorexiques, les enfants qui se laissent intentionnellement mourir de faim, sont connus pour avoir un métabolisme du glucose extrêmement efficace  (qui tend vers l’hypoglycémie). Ils sont aussi connus pour présenter un ratio élevé de concentrations adiponectine/leptine [21]. Cette stratégie maximise la disponibilité des acides gras pour le cœur et le cerveau. Il est curieux que l’anorexie soit beaucoup plus fréquente chez les filles, et le TDAH beaucoup plus fréquent chez les garçons.

Des chercheurs de la Harvard Medical School soupçonnaient qu’il pourrait y avoir une association entre l’anorexie et le TDAH. Pour tester cette hypothèse, ils ont comparé des filles souffrant de TDAH avec un groupe contrôle pour voir si celles atteintes de TDAH étaient prédisposées à l’anorexie (TDAH et anorexie). Les résultats ont montré que les filles souffrant de TDAH étaient 3,6 fois plus susceptibles de développer un trouble de l’alimentation que le groupe  contrôle. J’en suis venue à croire que l’anorexie est une technique de lutte contre le TDAH que les filles sont en mesure d’adopter, alors que les garçons n’ont pas assez de cellules graisseuses pour mener à bien la tâche de convertir le glucose en graisse. La Ritaline est bien connue pour réduire l’appétit, et son utilisation à long terme peut conduire à un état proche de l’anorexie. Cela peut bien fonctionner, du moins en partie, parce que cela contribue à une grande minceur. Les graisses sont ainsi conservées parce que la consommation par les cellules qui peuvent se débrouiller avec le glucose est alors minimisée.

  1. TDAH et carences en acides gras 

Il a été observé que l’incidence des symptômes associés aux carences en acides gras, tels que des cheveux secs et une peau sèche, une soif excessive et une miction fréquente, est plus élevée chez les enfants atteints de TDAH par rapport à la population générale [33]. Il a été proposé par plusieurs chercheurs que les enfants atteints de TDAH présentent un déficit en acides gras essentiels. Des suppléments en oméga-3 sont d’ailleurs souvent prescrits dans le cadre de leur programme de traitement [29].

Une étude américaine portant sur 96 garçons scolarisés dans l’Indiana, dont 53 avaient été diagnostiqués TDAH, a examiné les concentrations d’acides gras trouvés dans leur plasma sanguin [4]. Il a été déterminé que le groupe des enfants atteints de TDAH présentait des quantités nettement inférieures d’acides gras essentiels (oméga-3 et oméga-6) dans le sang que le groupe contrôle. De plus, parmi le groupe TDAH, les 21 sujets qui manifestaient également de nombreux symptômes d’une carence en acides gras essentiels avaient des taux sériques plus faibles que les 32 autres sujets souffrant de TDAH.

  1. TDAH et troubles du sommeil

Une étude récente a montré que les adolescents diagnostiqués TDAH sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de troubles du sommeil, comme l’insomnie, les terreurs nocturnes, les cauchemars et le ronflement, par rapport aux contrôles. Je soupçonne que ces problèmes de sommeil viennent d’un apport insuffisant en graisses. Le cerveau est incapable de bien intégrer les connaissances nouvellement acquises et les expériences de la veille dans la mémoire à long terme en raison d’un apport insuffisant en matières grasses pour construire les gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses et les renforts nouvellement construits. Ces lacunes dans des ressources essentielles aux objectifs du sommeil peuvent être la source d’une agitation et d’un éveil extrêmes, et de terreurs nocturnes.

  1. Les effets bénéfiques de l’hyperactivité

Une des caractéristiques bien connues des enfants atteints de TDAH, c’est qu’ils sont agités. Lorsqu’ils essaient avec peine de se concentrer, ils sont constamment en mouvement, incapable de rester en place. L’hypothèse a été émise que cette kinesthétique les aide en fait à réfléchir. Par exemple, les mouvements aléatoires pourraient être efficaces en activant la libération de dopamine. La dopamine joue un rôle essentiel dans le mouvement du corps. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont incapables de lancer un mouvement et semblent paralysées tant qu’elles ne sont pas traitées avec le précurseur de la Dopamine Pumpdopamine, la L-dopa. J’émets l’hypothèse qu’à travers les mouvements aléatoires de leurs membres, les enfants TDAH sont capables de stimuler la libération de dopamine, et donc d’augmenter sa biodisponibilité pour les  autres  rôles importants  impliqués dans l’attention et l’apprentissage.

Un autre avantage des mouvements aléatoires est qu’ils impliquent un métabolisme anaérobie du glucose, qui consomme les réserves de glucose dans les muscles et libère de l’acide lactique dans la circulation sanguine. Bien que l’acide lactique ait généralement été considéré comme un déchet de l’organisme, il a été récemment découvert, de façon tout à fait remarquable, que le cœur est capable de métaboliser l’acide lactique directement comme source alternative de carburant [6]. Cela a pour effet d’épargner les acides gras que le cœur aurait consommés sinon. En outre, et c’est le plus surprenant, le cerveau peut également utiliser la lactate comme source de combustible [27]. La consommation de glucose par le cerveau diminue sensiblement après un exercice anaérobie prolongé, car le cerveau peut aussi exploiter l’acide lactique qui s’accumule dans le sang comme un sous-produit du métabolisme anaérobie du glucose.

En troisième lieu, l’épuisement du glucose dans les muscles est suivi par la reconstitution des réserves particulières des muscles. L’insuline est impliquée dans ce processus. Ceci accomplit l’objectif important de faire baisser les taux d’insuline de sorte que les cellules graisseuses et le foie puissent libérer plus de graisses dans le sang.

Enfin, et peut-être surtout, l’exercice stimule la libération d’adrénaline à partir du système nerveux sympathique. L’adrénaline est l’hormone la plus importante pour permettre la libération des graisses par les cellules adipeuses, même en présence d’un excès d’insuline [24].

Ainsi, tous ces éléments – la production d’acide lactique qui peut être utilisé comme carburant par le cœur, l’épuisement de l’insuline et l’activation de l’adrénaline, qui favorise activement la libération des graisses – contribuent à l’objectif qui consiste à augmenter l’approvisionnement en graisses du cerveau.

  1. Comment la Ritaline fonctionne

Aux États-Unis, la Ritaline est un médicament populaire pour traiter le TDAH. Il est estimé que jusqu’à 10% des enfants aux Etats-Unis prennent désormais de la Ritaline ou un autre stimulant [3], et les Etats-Unis consomment 90% de la Ritaline fabriquée dans le monde. Comme les enfants atteints de TDAH souffrent d’un nombre réduit de récepteurs de dopamine dans le cerveau [36], il est supposé que la Ritaline est efficace parce qu’elle empêche la recapture de la dopamine et lui permet de rester dans les espaces intercellulaires sensiblement plus longtemps.

La Ritaline a un effet calmant sur ​​les enfants TDAH. C’est compréhensible car la Ritaline augmente la biodisponibilité de la dopamine d’une part, et inhibe la capacité de l’insuline à bloquer la libération des graisses à partir des sites de stockage d’autre part. Cela signifie que la Ritaline accomplit précisément les deux objectifs que les mouvements aléatoires tentent d’atteindre. Cependant, les enfants sous Ritaline se plaignent que cela provoque un élan initial d’énergie avec des palpitations cardiaques, suivi d’une période d’épuisement physique ([3], p. 112). L’élan d’énergie est associé à la montée d’adrénaline, et l’épuisement est probablement une conséquence de l’épuisement des réserves de graisses et de glucose une fois que l’effet de la Ritaline a disparu.

La dopamine est un précurseur de l’adrénaline, l’hormone associée à la réaction « lutte ou fuite ». Si la dopamine est autorisée à s’attarder plus longtemps dans un état assimilable grâce à l’action de la Ritaline, alors le niveau d’adrénaline va monter. L’adrénaline est une hormone très puissante aux divers effets sur le corps, principalement destinée à augmenter l’apport en carburant dans le sang à court terme, c’est-à-dire pour fonctionner en mode de crise.

Un effet crucial de l’adrénaline est qu’elle désactive l’effet suppressif de l’insuline sur les cellules graisseuses [24]. Cela leur permet de libérer leurs graisses même si le niveau d’insuline est élevé. La Ritaline permet donc au cerveau d’avoir en même temps un bon apport en glucose pour carburant, en graisse pour la construction des fibres nerveuses, et en dopamine pour contrôler l’exécution des tâches de concentration et de consolidation de la mémoire impliquées dans l’apprentissage de nouvelles connaissances.

Grâce à son effet qui consiste à augmenter le taux d’adrénaline, la Ritaline supprime également l’appétit. Dans la réaction « lutte ou fuite », le système digestif s’arrête afin de conserver l’énergie, puisque le processus de digestion lui-même consomme de l’énergie. Presque tous les enfants TDAH sous Ritaline perdent du poids, et beaucoup deviennent dangereusement minces au fil du temps. Un effet positif de cette diminution de l’appétit est qu’elle conduit probablement à une augmentation de la tendance à la consommation de glucose et à la conservation de la graisse, comme je l’ai soutenu dans la section sur l’anorexie. Cependant, à long terme, les réserves de graisse épuisées aggravent finalement encore le problème initial, qui est un apport insuffisant en matières grasses.

  1. Les dangers liés à l’utilisation de la Ritaline 

Il semble très facile de persuader la plupart des Américains que prendre une pilule  est la réponse à presque tous les problèmes. Cependant, il y a une grande ironie dans le fait que l’on apprenne à de nombreux enfants en Amérique  de « dire ‘non’ à la drogue », tout en leur disant ensuite de prendre un médicament qui est à bien des égards équivalent aux amphétamines comme le speed et la cocaïne. De plus en plus, les copains des enfants TDAH s’arrangent pour obtenir cette drogue, et la reniflent ou se shootent avec, comme avec de la cocaïne, pour atteindre un high intense (abus de Ritaline). Et les enfants sont souvent naïfs sur les dangers de la Ritaline. Ils pensent que si les médecins en prescrivent à de jeunes enfants, alors elle doit être inoffensive.

Le Dr Peter Breggin est devenu un ardent défenseur de l’idée que l’utilisation répandue de la ritalin humorRitaline  en Amérique cause beaucoup plus de mal que de bien. Son livre, Talking Back to Ritalin [3], présente un argument convaincant selon lequel, malgré le fait que les médecins la présente comme un médicament sûr, la Ritaline est un cousin très proche des amphétamines. Elle présente toutes les mêmes propriétés dangereuses menant à l’addiction et aux abus. Il cite une étude de 1998 [18] qui montrait que l’utilisation d’un stimulant pédiatrique tel que la Ritaline « est significativement impliquée, et de manière omniprésente, dans l’incitation au tabagisme régulier et à fumer tous les jours à l’âge adulte, dans la dépendance à la cocaïne, et dans la consommation à vie de cocaïne et de stimulants ».

Il souligne également que la Ritaline est classée avec les amphétamines en ce qui concerne ses effets cliniques. La Ritaline est étiquetée « annexe II » à la fois par la DEA et le Conseil international de contrôle des stupéfiants. Pour un médicament d’ordonnance, l’annexe II indique le potentiel le plus élevé possible en matière d’abus. Une étude comparant la Ritaline avec de la cocaïne a affirmé que « le méthylphénidate [Ritaline], comme la cocaïne, augmente la dopamine synaptique en inhibant la recapture de dopamine. Il a un effet de renforcement équivalent à ceux de la cocaïne, et son administration par voie intraveineuse produit un ‘high’ –sensation d’euphorie– similaire à celui de la cocaïne » [37].

En plus de son potentiel d’abus et de son potentiel à mener à des abus d’autres drogues plus tard dans la vie, la consommation de Ritaline à long terme, tel que prescrit, conduit à beaucoup d’autres problèmes de santé. L’arrêt du système digestif supprime l’appétit, ce qui provoque une perte de poids et un retard de croissance. En simulant une réaction « lutte ou fuite », elle augmente la tension artérielle et la fréquence cardiaque [1], et peut provoquer d’autres dommages inconnus au cœur. En mars 2000, Matthew Smith, un garçon de 14 ans, est tombé de son skateboard et mort subitement. Une autopsie a montré des lésions cardiaques graves. Le coroner – Officier de police judiciaire des pays anglo-saxons, ici possiblement médecin légiste, rien à voir avec les coronaires suspecta que ces lésions étaient dues au fait qu’il avait pris de la Ritaline depuis l’âge de six ans. Cela a suscité des discussions considérables entre les parents d’enfants TDAH au sujet de la sécurité de la consommation de Ritaline à long terme (La discussion avec Matthew Smith sur la Ritaline). Les parents sont maintenant invités à dépister les affections cardiaques possibles chez leurs enfants s’ils envisagent la Ritaline comme une option de traitement.

Plus inquiétant encore, par le surmenage du système de la dopamine, la consommation de Ritaline à long terme peut conduire à la maladie de Parkinson bien plus tard dans la vie. Il a été démontré que d’autres médicaments agissant sur le système de la dopamine peuvent provoquer la maladie de Parkinson. Selon des études de population, la consommation d’amphétamines plusieurs années auparavant est en corrélation avec la maladie de Parkinson plus tard dans la vie [10]. Adderall, un autre médicament populaire pour traiter le TDAH, est une amphétamine, et la Ritaline est un proche cousin. En 1983, un lot défectueux de la drogue de la rue, de l’héroïne synthétique (aussi connue sous le nom de « China White »), a frappé les rues de San Francisco. Un certain nombre de toxicomanes qui ont été les malheureuses victimes de cette erreur ont développé une forme sévère et irréversible de la maladie de Parkinson après en avoir pris une seule dose, en raison de la neurotoxine MPTP présente par inadvertance dans le médicament. Un tel effet dramatique instantané ne devrait pas se produire avec la Ritaline, mais il est impossible de prédire ce qui se passera à long terme. J’espère que je me trompe, mais je crois qu’il est probable que nous verrons une augmentation importante de l’incidence de la maladie de Parkinson plus tard dans la vie chez les actuels consommateurs de Ritaline et d’Adderall.

  1. Mes recommandations pour traiter le TDAH

Dans cette section, je vais vous présenter mes propres idées sur la façon dont les enfants atteints de TDAH peuvent, avec le temps, améliorer leur fonctionnement cérébral et réduire leur dépendance à la Ritaline. Tout d’abord, je tiens à rappeler que je ne suis pas médecin. Mon doctorat du MIT est en génie électrique. Cependant, ma thèse de doctorat portait sur un modèle auditif pour le traitement de la parole humaine, et a donc nécessité une lecture extensive sur les mécanismes neuronaux dans le cerveau. Mon diplôme de bachelor au MIT est en biologie, avec une spécialisation dans les aliments et la nutrition. Je profite fortement d’avoir été exposée à des idées sur la nutrition avant que l’engouement pour le régime faible en graisses n’exerce sa mainmise sur la population de notre pays.

La première étape vers la guérison est d’écarter l’idée que les graisses sont mauvaises pour la santé. Je recommande la lecture de l’un des livres suivants, qui ont couvert la question en profondeur : Good Calories Bad Calories par Gary Taubes, reporter au New York Times [35], Fat and Cholesterol are Good For You, par Uffe Ravnskov, un médecin suédois M.D., Ph.D. [28], et Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, par le chercheur britannique et écrivain Barry Groves [11].

La communauté médicale américaine nous a conduits à croire qu’un régime riche en graisses provoque des maladies cardiaques, et qu’une consommation accrue de fruits et de légumes est un choix sain pour le cœur. Cependant, une étude de 2009, basée sur une étude de population à long terme en Suède, a conclu que les fruits et les légumes n’apportent absolument aucun avantage en matière de santé cardiovasculaire, sauf s’ils sont toujours consommés avec des graisses [14]. Les chercheurs ont mené des entretiens approfondis avec plusieurs milliers d’hommes dans des contrées rurales de Suède au sujet de leurs pratiques alimentaires. Ils ont également surveillé attentivement leur état de santé cardiaque sur une période de 12 ans. Étonnamment, ils n’ont trouvé aucune association entre la maladie coronarienne et la consommation de poisson ou de pain complet, et aucune association avec la consommation de fruits et légumes, pour ceux qui ont aussi choisi des produits laitiers faibles en matières grasses ou consommaient peu de produits laitiers. Le seul avantage évident qu’ils ont pu trouver, c’est dans le cas d’une combinaison de beaucoup de fruits et légumes avec la consommation de produits laitiers riches en graisses. Ils ont émis l’hypothèse que les produits laitiers riches en graisses étaient nécessaires pour favoriser l’absorption des vitamines et minéraux contenus dans les fruits et légumes. Toutefois, si une personne mange beaucoup de graisses et beaucoup de fruits et légumes, elle mangera aussi moins de glucides vides. Un corollaire de ce résultat est qu’une personne qui évite la graisse est probablement carencée en vitamines et minéraux, même si elle consomme beaucoup de fruits et légumes.

Une fois qu’une mère ne craint plus les graisses, elle peut commencer à changer l’alimentation de son enfant. L’objectif sera de sur-corriger le déficit en acides gras par un régime riche en graisses mais très pauvre en glucide. Une augmentation de la consommation de viande, de poisson et d’œufs  doit être équilibrée par une diminution de la consommation de sucre et d’amidon. Les aliments contenant des acides gras trans doivent être soigneusement évités. Les améliorations ne seront probablement pas spectaculaires, car l’enfant aura besoin de beaucoup de temps pour réparer toutes ses fibres nerveuses mal isolées qui souffrent d’un apport insuffisant en matières grasses. Je ne peux pas prédire à quelle vitesse ni à quel point un enfant qui a souffert d’une carence en graisses alimentaires toute sa vie pourra récupérer une fois la correction alimentaire mise en place.

Bien entendu, la meilleure chose à faire serait d’éviter le problème par la prévention, et cela commence avec la femme enceinte. Il est particulièrement important qu’elle consomme une grande quantité d’acides gras oméga-3 et oméga-6 pendant la grossesse, et qu’elle continue à le faire après la naissance du bébé. Elle assurera ainsi un apport en lait de haute qualité pour son enfant. Une analyse récente des données de l’Étude sur la santé des infirmières (Nurses’ Health Study), une étude ambitieuse à long terme portant sur plus de 18’000 infirmières, a montré que les graisses issues de la consommation de produits laitiers étaient associées à une fertilité élevée. Les femmes qui disaient avoir une alimentation faible en matières grasses augmentaient leur risque de stérilité de 85%, tandis que les femmes qui mangeaient régulièrement des produits laitiers riches en matières grasses avaient un risque réduit de 27% [7]. La fertilité est un indicateur de la mesure dans laquelle le corps perçoit qu’il est prêt à supporter un fœtus. Le lait maternel a une teneur en matière grasse extrêmement élevée, nettement supérieure à celle du lait de vache. Il semble donc logique que, une fois que le lait maternel est remplacé par des aliments solides, ces aliments devraient continuer à être riches en matières grasses.

Je trouve que la Ritaline est un médicament très inquiétant, notamment parce qu’il s’agit d’une drogue synthétique et parce qu’elle est sur le marché depuis relativement peu de temps. Nous n’avons aucune idée de ce qui va arriver d’ici 40 ou 50 ans aux enfants actuellement sous Ritaline. Plusieurs sonnettes d’alarme ont déjà été tirées au sujet de possibles addictions et abus, de la perte d’appétit et de la malnutrition subséquente, du retard de croissance et des effets nocifs pour le cœur.

D’autres stimulants que l’on trouve dans la nature ont été utilisés par l’homme depuis des centaines d’années, et ils seraient probablement plus sûrs que la Ritaline s’ils pouvaient atteindre les mêmes objectifs. Je pense à la caféine, au chocolat et même à la nicotine. Il est possible que la nicotine ne soit pas meilleure que la Ritaline en raison des problèmes connus, comme son potentiel de dépendance et un risque accru de maladie cardiaque et de cancer du poumon. Mais un patch à la nicotine, qui évite le problème de l’exposition au goudron dans les poumons pouvant provoquer le cancer du poumon, représente une alternative qui devrait au moins être considérée en lieu et place de la Ritaline.

Le café est un choix particulièrement attractif. Il est très bien étudié et semble avoir très peu voire pas du tout d’effets secondaires indésirables. Il a été montré qu’il améliore la mémoire, et cela fonctionne en partie parce que, en plus d’augmenter les niveaux d’adrénaline, il agit directement en désactivant la suppression, par l’insuline, de la libération de graisses [23]. Et je considère qu’il s’agit là d’un des objectifs les plus importants d’un médicament pour TDAH. Le chocolat est un stimulant que les enfants trouvent particulièrement attrayant, et le lait au chocolat (avec du lait entier) serait une excellente façon de le présenter.

  1. Conclusion

Le TDAH est un syndrome qui se caractérise principalement par l’hyperactivité et l’inattention. Il affecte 10% des garçons aux États-Unis, et peut-être 3% des filles. Les enfants sont généralement diagnostiqués au cours des premières années d’école, même si on estime souvent qu’ils souffrent de cette condition depuis la naissance. De plus en plus, le traitement implique la prescription de Ritaline, un médicament dont il a été montré qu’il est efficace pour les calmer et améliorer leur capacité d’attention. Cela conduit souvent ces enfants à obtenir de meilleures notes à l’école. Ce syndrome ne figurait pas dans la première édition du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) publiée en 1968, mais il est apparu dans la deuxième édition publiée en 1980. Entre-temps, le message prétendant que les graisses alimentaires sont nocives pour la santé avait fait son apparition [17].

Je suis d’accord avec Peter Breggin quand il affirme dans son livre Talking back to Ritalin que la consommation de Ritaline à long terme ouvre probablement la voie à de nombreuses conséquences désastreuses. Cependant, il affirme également que le TDAH est une fausse maladie, concoctée uniquement pour remplir les poches des dirigeants de l’industrie pharmaceutique. J’essaie d’imaginer comment cela pourrait être d’être parent d’un enfant TDAH, et de lire que le TDAH est causé uniquement par des influences sociales – que l’inattention et l’hyperactivité sont dues à une vie de famille dysfonctionnelle et / ou à un environnement scolaire peu stimulant. Je me souviens de l’époque où l’autisme était attribué à l’incompétence parentale. Une mère ayant fait tout ce qui était en son pouvoir pour créer un environnement favorable, sans voir une quelconque amélioration dans les symptômes de son enfant, doit se sentir très abattue, frustrée et découragée.

Je crois que le TDAH est un véritable syndrome avec une forte composante génétique. Cependant, j’ai soutenu l’hypothèse que l’aspect génétique se traduit par une plus grande sensibilité à un dysfonctionnement cérébral, comme conséquence d’un apport insuffisant en graisses par le régime alimentaire. Cela comprend aussi bien l’alimentation de l’enfant que celle de la mère jusqu’au terme de sa grossesse, puis alors qu’elle allaite son enfant. Je crois que les symptômes s’amélioreront lentement avec le temps si l’alimentation de l’enfant est simplement ajustée pour inclure plus de viande, d’œufs, de poisson et de produits laitiers riches en matières grasses, tout en minimisant la consommation de glucides vides.

Malheureusement, je doute que les symptômes disparaissent un jour entièrement, surtout si l’enfant est déjà  adolescent au moment où le changement est mis en œuvre. Je ne sais pas dans quelle mesure les dégâts dans les connexions neuronales du cerveau et du système nerveux peuvent être réparés longtemps après les étapes critiques du développement. Cependant, le cerveau des enfants a montré qu’il est remarquablement résilient après une lésion cérébrale. Nous pouvons donc espérer qu’une amélioration importante peut se produire au fil du temps. Bien sûr, « mieux vaut prévenir que guérir ». Toute personne qui pense à fonder une famille serait sage de modifier son régime alimentaire en prévision de la grossesse à venir. Il faut cesser de se laisser inquiéter par la croyance erronée que les graisses animales sont mauvaises pour la santé, et passer à des aliments riches en viande, poisson, œufs et produits laitiers riches en graisses au lieu des boissons sucrées et des féculents.

Il m’est impossible de blâmer la mère pour ce problème. Elle ne fait que se plier aux messages subliminaux et officiels affirmant que les graisses alimentaires sont mauvaises pour la santé et conduisent à l’obésité et aux maladies cardiovasculaires. Elle fait de son mieux pour offrir à son enfant une alimentation saine selon les recommandations pressantes émanant autant du gouvernement des États-Unis que du corps médical américain. Je m’attends donc à ce que le TDAH continue à sévir aux États-Unis jusqu’à ce que les autorités reconnaissent enfin leur erreur, et adoptent un discours différent au sujet des graisses alimentaires. Il est très inquiétant de penser au nombre d’années que cela peut encore prendre avant que les autorités ne reconnaissent l’énorme erreur qu’elles ont faite en préconisant un régime pauvre en graisses, et l’angoisse énorme que ce régime a provoquée.


Remerciements

Un grand merci à Jody Caraher, Victor Zue, et Michael McCandless, qui ont lu attentivement les premières ébauches de ce document et formulé des suggestions très utiles. Il a été amélioré grâce à leurs efforts collectifs.

Références 

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