Crème solaire et alimentation pauvre en matières grasses : une formule qui mène droit au désastre

Un second article fleuve que l’on m’a remis entre les miens, par le même auteur.

Texte original : Low-fat Diet and Sunscreen: A Recipe for Disaster
Auteur : Stephanie Seneff

  1. Introduction 

Aux États-Unis, presque tout le monde est convaincu de deux principes bien établis pour vivre longtemps et en bonne santé :

  • avoir une alimentation pauvre en matières grasses,
  • éviter les dangereux rayons du soleil.

Mon objectif avec cet article est de vous convaincre que ces deux principes, appliqués ensemble, représentent une recommandation médicale extrêmement mauvaise. Le succès rencontré par le gouvernement américain dans la promotion de cette recommandation bien intentionnée mais peu judicieuse au public américain a des conséquences dévastatrices à long terme, en particulier pour les enfants de notre nation.

En fait, j’ai désormais esquissé le profil mental typique de la mère d’un enfant autiste. Elle évite consciencieusement les aliments riches en graisses. Elle fait tout pour rester maigre comme un clou et se maintenir en forme physiquement. À l’extérieur, elle se protège des dangereux rayons du soleil avec une grande vigilance. Bref, pour la plupart des Américains, elle représente l’image même d’une personne en bonne santé.

L’un des premiers signes du début de la puberté chez les filles est le développement de ses courbes. Les hommes trouvent ces courbes sexuellement attractives ; cet instinct inné joue un rôle dans l’objectif de Mère Nature, qui est d’assurer un apport en graisses suffisant pour une éventuelle grossesse. Les processus biologiques programment intentionnellement les hommes à être attirés par les femmes aux courbes généreuses. Cela permet d’assurer que les femmes dont le taux de graisses corporelles est inadéquat (les femmes maigres et/ou musclées) seront moins susceptibles de tomber enceintes.

Les menstruations ne se mettront pas en place tant que le taux de graisses corporelles ne dépassera pas les 17%. Les jeunes femmes athlètes ont souvent des menstruations retardées, ou alors leur cycle s’arrête soudainement, probablement parce que leur exercice a bouleversé le ratio muscles/graisse au point que Mère Nature considère qu’une grossesse serait désormais trop risquée. Les danseuses de ballet et les gymnastes qui doivent rester maigres tout en étant très musclées ont un grand risque de voir leurs menstruations s’arrêter complètement [1].

La biologie humaine n’a pas seulement besoin de graisses corporelles, mais aussi de graisses alimentaires, surtout si une grossesse est envisagée. Ce fait a été prouvé de façon très concluante par une analyse récente des données d’une étude portant sur la santé des infirmières (Nurses’ Health Study). Cette ambitieuse étude sur le long terme, portant sur plus de 18’000 infirmières, a permis de rassembler une grande quantité de données sur des sujets relatifs à la santé des femmes. Le Dr Jorge Chavarro, de la Harvard School of Public Health, a analysé les données de leurs habitudes alimentaires sur une durée de huit ans, et a cherché des corrélations avec différents thèmes de santé (graisses alimentaires et fertilité). De toutes les associations alimentaires qui ont été étudiées, c’est celle qui associe la consommation de graisses alimentaires avec la fertilité qui a donné les résultats les plus frappants et statistiquement significatifs. Les femmes qui disaient avoir une alimentation pauvre en graisses (par ex. lait écrémé et yogourt à faible teneur en graisses) voyaient leur risque d’infertilité augmenter de 85%, alors que les femmes qui avaient une alimentation invariablement riche en matières grasses (lait entier et crème glacée) voyaient leur risque diminuer de 27% [2].

Examinons la chose : les œufs de poule sont aujourd’hui considérés comme « malsains » en raison de leur forte concentration en cholestérol. Ils sont aussi l’une des meilleures sources alimentaires de vitamine D. Cela signifie qu’une mère poule fournit à son poussin à naître des suppléments nutritionnels qui comprennent un riche apport en cholestérol et en vitamine D. Le lait de vache est également riche en matières grasses, sauf s’il a été transformé en lait écrémé, et il serait riche en vitamine D naturelle s’il n’était pas pasteurisé (les températures élevées détruisent la vitamine D). Aujourd’hui, on utilise de la vitamine D synthétique pour remplacer artificiellement celle qui a été détruite par la pasteurisation. Mais ce processus ne peut pas fonctionner correctement avec le lait écrémé, car la vitamine D n’est soluble que dans les graisses, et il n’y en a pas dans le lait écrémé.

Nous pouvons conclure qu’une vache produit un lait riche en graisses et en vitamine D pour son veau. Même les poissons fournissent à leurs petits une grande quantité de vitamine D et de cholestérol, comme le prouve le fait que le caviar (œufs de poisson) soit riche en graisses et représente une bonne source de vitamine D. Le lait maternel humain est encore plus riche en graisses que le lait de vache ; 55% des calories du lait maternel proviennent de graisses. Il serait également riche en vitamine D si la mère ne se protégeait pas agressivement des « dangereux » rayons du soleil. Mère Nature considère qu’il est important pour les nouveau-nés – qu’il s’agisse de poussins, de veaux, de petits poissons ou de nourrissons – qu’ils aient un apport important en graisses et vitamine D afin de leur assurer un développement sain.

Pendant la grossesse, le rôle le plus crucial de la vitamine D et du cholestérol est d’assurer le développement du cerveau et du système nerveux central de l’embryon. Le cerveau humain ne représente que 2% du poids du corps, mais il contient presque 25% de son cholestérol total [3]. Il est donc facile d’imaginer qu’il aurait meilleur temps d’être bien approvisionné en cholestérol. Un des éléments critiques qui se produisent pendant le développement du cerveau de l’embryon, c’est la croissance de millions de fibres nerveuses, ou « axones », pour former des connexions entre tous les neurones du cerveau en développement. Ces axones sont recouverts d’une épaisse substance graisseuse appelée la gaine de myéline. Cette gaine fournit l’isolation nécessaire pour garder le signal intact. Elle permet ainsi de transporter ce signal rapidement et sur une longue distance, avec des pertes minimales. Cette gaine de myéline est très riche en cholestérol, plus encore que n’importe quel autre tissu cérébral.

Selon Ursula Dicke et Gerhard Roth [4], c’est la longueur et l’épaisseur additionnelles de la gaine de myéline des fibres nerveuses du cerveau humain qui le différencie le plus clairement du cerveau des autres mammifères. Certes, nous avons aussi un plus grand nombre de neurones corticaux. Mais à ce niveau-là, la différence entre les humains, les éléphants et les baleines ne représente qu’environ 5%, ce qui n’est pas suffisant pour expliquer les différences distinctes observées en intelligence. C’est donc pour une bonne raison que les humains ont un besoin exceptionnellement élevé en graisses dans le lait maternel : le nourrisson a besoin de construire des gaines de myéline bien plus nombreuses, plus longues et plus épaisses que n’importe quel autre animal.

  1. Cholestérol et vitamine D : une brève introduction

Tout Américain pense savoir ce qu’est le cholestérol : c’est ce mauvais élément qui bouche toutes vos artères et provoque la mort subite par attaque cardiaque. Si vous en avez trop dans le sang, vous devez vous faire du souci. Dans ce cas, la théorie dit que pour faire baisser votre taux de cholestérol, vous devez adopter un régime pauvre en graisses. Si cela ne fonctionne pas, vous n’aurez pas le choix : vous devrez commencer à prendre des médicaments qui baissent le taux de cholestérol, comme les statines.

En fait, il n’existe qu’une faible corrélation entre un taux de cholestérol élevé et les maladies cardiovasculaires. Beaucoup de personnes avec un taux de cholestérol élevé ne souffriront jamais de maladies cardiovasculaires, et à l’inverse, beaucoup de personnes souffrant de maladies cardiovasculaires ont un faible taux de cholestérol. Et les statines, toujours si populaires, ont beaucoup d’effets secondaires inquiétants qui devraient convaincre le lecteur informé qu’il n’est pas possible qu’elles soient bonnes pour lui [5] (effets secondaires des statines).

La vitamine D est aussi connue comme la « vitamine soleil ». On se souvient de l’épidémie de rachitisme en Grande-Bretagne au 19ème siècle, brillamment résolue lorsque l’on a réalisé que le rachitisme est dû à une carence en vitamine D, un problème facile à résoudre en sortant au soleil. Les chercheurs découvrent sans cesse de nouveaux rôles critiques joués par la vitamine D dans les différents systèmes de notre corps, bien au-delà de la consolidation des os. Une chose que la plupart des gens ne réalisent peut-être pas, c’est qu’il est presque impossible de faire la distinction entre la vitamine D et le cholestérol sur le plan chimique. La vitamine D est fabriquée par le corps à partir du cholestérol, plus spécifiquement à partir du 7-dehydrocholesterol, par une très petite modification dans sa structure chimique (qui implique de lâcher une seule molécule d’hydrogène) [6] (la vitamine D à partir du cholestérol). Cela se produit dans la peau, mais seulement si un catalyseur est présent sous la forme de rayons solaires ultraviolets. Si vous vous couvrez de crème solaire avec un indice protecteur de 8 ou plus, alors vous êtes pratiquement sûr de ne pas fabriquer de vitamine D.

De plus, le cholestérol est le précurseur d’une foule d’autres facteurs que le corps utilise comme catalyseurs pour toutes sortes de processus biologiques. Par exemple la testostérone, l’hormone masculine. Et le cortisol, une hormone produite par les glandes surrénales et qui joue un rôle critique dans la gestion du stress. Mais le pire, c’est que le mythe qui prétend que les taux de cholestérol élevés sont mauvais n’est pas confirmé par les faits. En 1990, des chercheurs ayant participé à 19 études dans le monde entier se sont rencontrés à Bethesda, Maryland, pour comparer les résultats de leurs études sur le cholestérol. Ils ont ensuite établi un résumé de leurs conclusions ([7], p. 81). Pour les femmes, sur l’ensemble de la courbe, il y a une corrélation inverse entre le taux de cholestérol et le taux de mortalité. Vous avez bien lu : plus le taux de cholestérol est bas, plus la probabilité qu’une femme meure est grande. Il est vrai que les hommes au taux de cholestérol très élevé (> 240 mg/dl) présentent une augmentation de la mortalité due à une incidence accrue des maladies cardiovasculaires. Mais la mortalité augmente aussi dans les taux bas (au-dessous de 160 mg/dl), à cause du risque accru de cancer et de maladies respiratoires et digestives. Cela signifie qu’aussi bien les hommes que les femmes ont un taux de mortalité plus élevé si leur taux de cholestérol est trop faible. Les femmes ne devraient se soucier que d’un taux de cholestérol bas, jamais d’un taux élevé.

Cependant, ma plus grande préoccupation ne concerne pas la longévité des adultes, mais plutôt la santé de l’enfant à naître. Et plus spécifiquement, la santé du bébé dont la mère adhère consciencieusement aux doctrines d’un régime pauvre en graisses et de l’évitement du soleil. Si son taux de cholestérol est élevé, elle ne manquera pas de s’en plaindre. Mais il y a une chose qu’elle ne fera pas si elle prévoit d’avoir un enfant : elle ne prendra pas de médicaments comme les statines pour diminuer son taux de cholestérol. La raison est simple, malgré le fait qu’elle ne soit pas largement médiatisée par l’industrie pharmaceutique. Il y a une forte probabilité que les statines rendent son enfant à naître non viable. Des chercheurs des National Institutes of Health (les Instituts américains de la santé) ont découvert des anomalies sévères du système nerveux central, ainsi que des déformations des membres, chez presque 40% des bébés lors d’une études sur des femmes ayant pris des statines pendant le premier trimestre de leur grossesse [8] (les statines pendant la grossesse).

Les statines sont classées par la FDA (Food and Drug Administration, l’Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux) parmi les médicaments de catégorie X en ce qui concerne la grossesse. La Thalidomide est classée dans la même catégorie. Si vous avez déjà un certain âge, vous vous souvenez sans doute de ce médicament infâme qui a provoqué une véritable tempête en Europe dans les années 1950. L’utilisation répandue de la Thalidomide avait alors provoqué une épidémie de nourrissons nés sans bras, sans jambes, sans oreilles, sourds. Il a finalement été possible de remonter à la source du problème : le nouveau médicament soi-disant miracle, qui était supposé être un tranquillisant sans effets secondaires. Une femme enceinte qui prend de la Thalidomide entre la 4ème et la 7ème semaine de grossesse aura un risque de 20% ou plus d’avoir un bébé auquel il manquera d’importantes parties du corps. Mais ces enfants étaient au moins sains mentalement. Leurs cerveaux étaient généralement sains, et ils ont grandi avec une intelligence normale, ce qui leur a permis d’avoir des vies productives. Par contre, les effets des statines sont si puissants qu’il n’y a qu’un faible espoir de survie. Et l’espoir d’une vie un tant soit peu normale est encore plus faible. Cette situation est due à la perturbation d’une étape critique dans un processus biologique qui conduit à la production de cholestérol, un élément essentiel à la construction du système nerveux.

Un trouble grave, connu sous le nom de syndrome de Smith Lemli Opitz (« Smith-Lemli-Opitz syndrome, SLOS »), est caractérisé par un défaut génétique provoquant une incapacité à synthétiser le cholestérol de façon adéquate. La plupart des fœtus qui ont le malheur d’être conçus avec ce défaut génétique ne parviennent pas à 16 semaines de gestation lorsque la grossesse se termine par une fausse couche. S’ils parviennent quand même à terme, ils souffrent typiquement de dommages cérébraux majeurs, ce qui provoque l’autisme et d’autres formes de retard mental [9].

Jusqu’ici, j’ai parlé du rôle du cholestérol et de la vitamine D dans la prévention du rachitisme et dans le développement du cerveau. Je vais revenir sur le sujet du développement cérébral dans un moment, mais d’abord, j’aimerais énumérer seulement quelques-uns des syndromes, conditions et maladies qui sont, de mon point de vue, associés à une carence en vitamine D chez les enfants. Mon hypothèse est que beaucoup des conditions dont la prévalence croît de façon frustrante parmi la jeunesse américaine d’aujourd’hui peuvent être expliquées par une simple théorie qui associe la carence en vitamine D avec la privation de matières grasses. Certaines sont une conséquence du mauvais régime de la mère alors que l’enfant était encore dans l’utérus et/ou allaité. D’autres sont principalement dues à la privation continue que l’enfant subit après sa naissance. Beaucoup d’entre elles sont certainement influencées par des carences autant chez la mère que chez l’enfant. La liste comprend l’obésité infantile, le diabète qui frappe les adolescents et les adultes, l’incidence accrue des fractures osseuses, la fréquence accrue des maladies de tous les jours telles que les refroidissements ou la grippe, les maladies auto-immunes, la dépression des adolescents, l’asthme, les allergies et le TDAH (trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention).

  1. La montée de l’autisme en Amérique

Alors que les troubles listés précédemment ne sont pas banals, ils font pâle figure en comparaison avec l’impact de l’augmentation des taux d’autisme. Je couvrirai ces autres conditions dans un document séparé, et j’expliquerai plus exactement mes raisons de croire qu’elles sont causées par le syndrome de carence en cholestérol/ vitamine D. Mais ici, j’aimerais me concentrer sur l’autisme. Je crois que les prédispositions génétiques jouent un rôle important. Mais je crois aussi que parmi les nouveaux cas, nombreux sont ceux qui auraient pu être évités simplement par des changements de mode de vie mineurs.

Aux États-Unis, les taux de troubles du spectre autistique (qui comprennent l’autisme et sa forme plus modérée, le syndrome d’Asperger) ont augmenté de façon alarmante au cours des trente dernières années. Dans les années 1980, il y avait au maximum 4-5 cas rapportés pour 10000 personnes. Lors de la rédaction de cet article, le taux estimé était de 66 pour 10’000, ce qui représente une augmentation de 1200% ou plus [10] (statistiques sur l’autisme) [NdT : en 2014, selon l’American Academy of Pediatrics, un enfant sur 68 était diagnostiqué autiste…]. Beaucoup d’enfants autistes ne seront jamais capables de fonctionner de façon indépendante lorsqu’ils seront adultes. Dans les cas les plus sévères, les tests de QI sont inférieurs à ceux d’un enfant avec le syndrome de Down. Ils vivent dans un isolement qu’ils s’imposent à eux-mêmes, et c’est un défit extrême que d’essayer de leur apprendre les compétences de base dans la vie. Le syndrome d’Asperger est une forme bien plus modérée d’autisme. Les enfants Asperger ont souvent un QI supérieur à la moyenne, mais ils manquent de compétences sociales intuitives, et paraissent maladroits et étranges dans les situations sociales.

Selon le Dr John Cannell, psychiatre et ardent défenseur de la vitamine D, l’augmentation épidémique de l’incidence de l’autisme pourrait être due aux efforts agressifs de notre nation pour se protéger du soleil en évitant au maximum ses rayons et en appliquant des quantités excessives de crème solaire. Le Dr Cannell a fondé un groupe de défense à but non lucratif, appelé le Vitamin D Council, et a abondamment publié sur le Web pour informer la population américaine au sujet des nombreux bénéfices de la vitamine D. Il semble cependant engagé dans une lutte perdue d’avance contre les puissants lobbies bien huilés de la crème solaire. C’est que les industriels du secteur engrangent des sommes astronomiques grâce la multiplication par 30 des ventes de crèmes solaires depuis les années 1980…

Le Dr Cannell fait remarquer que l’explosion des taux d’autisme coïncide avec l’introduction des pratiques, désormais largement répandues, qui consistent à éviter l’exposition au soleil sans protection. Ce message est martelé au public américain depuis la fin des années 1980. J’ajouterais cependant qu’à mon avis, l’apparition simultanée d’une multitude de produits vantant les mérites de leur contenu pauvre en graisses a contribué de façon égale au problème. Le véritable coupable, c’est la combinaison meurtrière du passage simultané à un régime pauvre en graisses et à l’habitude d’éviter le soleil.

  1. Le rôle du cholestérol et de la vitamine D dans le cerveau

Comme je l’ai déjà mentionné, le cerveau humain est caractérisé par une surabondance de fibres nerveuses bien conditionnées. Toutes ces fibres sont recouvertes d’une gaine de myéline grasse, critique pour leur capacité à transporter un signal d’un neurone à l’autre, en particulier lorsque le neurone destinataire est éloigné. Le nourrisson doit construire cette merveille de la nature à partir de matériaux bruts qu’il obtient grâce à l’apport maternel.

Le cholestérol est un élément central de la construction du cerveau, mais la vitamine D joue également un rôle critique, bien que mal compris, dans le développement du cerveau. Les chercheurs de l’Université du Queensland en Australie ont étudié le développement cérébral dans le cerveau d’embryons de rats, afin d’évaluer s’il est possible qu’un faible taux de vitamine D chez la mère affecte le développement cérébral de la progéniture [11]. Premièrement, le récepteur de la vitamine D (VDR) est prévalent dans les cellules cérébrales, ce qui indique clairement que la vitamine D joue un certain rôle (la vitamine D dans le système nerveux). Ces chercheurs ont déterminé que le VDR apparaît en même temps que l’étape bien décrite où il y a une augmentation des cellules apoptiques et une diminution des cellules mitotiques au cours du développement cérébral. L’apoptose est un processus naturel qui programme les cellules à mourir ; la mitose est le processus qui consiste à diviser une cellule pour en faire deux cellules. Ces processus contrôlent donc quelles cellules vont vivre pour devenir des parties intégrantes du cerveau final, et quelles cellules sont jugées inutiles et donc supprimées.

En plus des fibres nerveuses, un composant substantiel du cerveau est constitué de ce que l’on appelle les cellules gliales. Ces cellules s’entremêlent avec les neurones ; elles sont supposées fournir les nutriments nécessaires et réguler l’apoptose et la mitose, c’est-à-dire quels nerfs vont vivre ou mourir pendant les étapes d’élagage. En 1997, il a été découvert qu’un facteur sécrété par les cellules gliales jouait un rôle critique en facilitant la croissance des synapses, qui sont les lieux de jonction entre les fibres nerveuses. En 2001, ce facteur inconnu avait été identifié comme étant le cholestérol. Une étude décisive a montré que le cholestérol d’origine extérieure pouvait se substituer à cette substance gliale pour produire des synapses au fonctionnement très efficace. Qui plus est, si le cholestérol était éliminé de la sécrétion gliale, il perdait sa capacité à stimuler la croissance synaptique.

Le cholestérol joue encore un autre rôle critique dans le système nerveux : dans la formation de zones, dans les membranes cellulaires, où certaines protéines importantes pour le signalement cellulaire sont ancrées. Dans une étude de 2004, il a été découvert que ces « radeaux lipidiques » stimulaient et guidaient la croissance des axones nerveux. Il a été démontré que la privation de cholestérol détruit la capacité de l’axone à croître dans la bonne direction.

Ces dernières années, le Professeur Bartzokis, professeur de neurologie à la UCLA’s David Geffen School of Medicine, a conduit des recherches absolument fascinantes sur le rôle de la gaine de myéline dans les troubles neurologiques [12] (étude UCLA). La maladie d’Alzheimer est peut-être son principal champ d’intérêt, mais il en est venu à croire de plus en plus fortement qu’un développement défectueux de la gaine de myéline dans les fibres nerveuses du fœtus en développement et/ou du cerveau du bébé pourrait être l’un des facteurs critiques qui conduisent à l’autisme. Il suspecte également que le TDAH pourrait être provoqué par une perturbation de la croissance cérébrale pendant la petite enfance. Il a émis l’hypothèse que le TDAH et les troubles du spectre autistique pourraient être dus au même produit toxique chimique, mais que l’exposition avait lieu à différents moments dans le développement de l’enfant. Cela signifie que différentes parties du cerveau sont myélinisées à différents moments, et selon l’étape pendant laquelle le dommage a été fait, les symptômes pourront se manifester sous la forme soit de l’autisme, soit du TDAH. Le Professeur Bartzokis suspecte une toxine environnementale, mais je crois que cela peut aussi être attribué à une absence plutôt qu’à une présence : l’absence d’une alimentation adéquate aussi bien en vitamine D qu’en cholestérol.

Le Professeur Bartzokis aurait dit lors d’une interview : « Plus le manteau des cellules est épais et dense, plus leur communication est rapide et efficace. La myélinisation est un processus exceptionnellement élaboré chez les humains. Il s’agit probablement du processus le plus important et le plus vulnérable du développement cérébral, alors que nous gagnons en maturité et prenons de l’âge ».

Comme je le disais précédemment, la gaine de myéline, qui isole toutes les fibres nerveuses dans le système nerveux, est entièrement constituée de graisses. Dans une série d’expériences, les chercheurs du laboratoire de Bartzokis ont démontré, de façon très logique, qu’un amincissement et une dégradation de la gaine de myéline peut exposer le nerf qu’elle protège. Cela aura pour conséquence probable une multitude de problèmes neurologiques et comportementaux. En l’absence d’isolation adéquate, les cellules ne seront pas capables de communiquer entre elles par des signaux intacts.

Une récente étude ayant mesuré les taux de cholestérol chez des enfants souffrant d’autisme a trouvé une corrélation frappante entre un faible taux de cholestérol et des symptômes soit d’autisme, soit du syndrome d’Asperger (carence en cholestérol et autisme). Il a été montré qu’il existe une corrélation entre l’autisme et une anomalie du développement cérébral qui se manifeste par une importance excessive des communications locales par rapport aux communications distantes dans le cerveau. Il est logique que les fibres nerveuses longues seront plus vulnérables à une défaillance de croissance, simplement parce qu’elles sont longues. Étant donné les ressources insuffisantes, le fait de se concentrer sur les connexions courtes pourrait donc être une stratégie intelligente. Ainsi, les fibres nerveuses les plus affectées seront probablement les réseaux de communication longue distance liés aux neurones présents dans le système sensoriel externe : les yeux et les oreilles, par exemple. Les signaux sonores (par ex. la parole) détectés par vibrations sur le tympan sont encodés par la cochlée dans l’oreille interne avant d’être transportés à différents endroits dans le tronc cérébral, le thalamus, et finalement le cortex auditif primaire dans les lobes temporaux sur les côtés de la tête. Les voies de retour relaient la réaction du cortex auditif tout au long du trajet jusqu’à l’oreille interne, pour provoquer des influences excitatrices et inhibitrices. Cela permet de remettre en contexte l’interprétation du signal entrant. Toutes ces voies nécessitent une gaine de myéline de grande qualité pour assurer l’intégrité du signal tout au long du trajet. Le système visuel est lui aussi constitué de voies longue distance et à stations multiples.

Une myéline défectueuse affecterait un enfant autiste tout au long de ces voies. Cela provoquerait une incapacité à traiter les paroles qu’il entend, ou les scènes visuelles dans son champ de vision. Ce caractère embrouillé du message de signal aurait naturellement pour résultat une tendance à vouloir se fermer à tous les stimulus externes en raison du bruit et de la confusion qu’ils provoquent.

  1. Développement cérébral chez le petit enfant

Le cerveau d’un enfant connaît un développement considérable une fois qu’il est sorti du ventre de sa mère, principalement depuis sa naissance jusqu’à ses deux ans. L’enfant expérimente les signaux sensoriels de ses yeux, ses oreilles et sa peau. Il produit une surcroissance massive de fibres nerveuses et les connecte à des millions de jonctions synaptiques dans tout le cerveau. Pour que cette croissance ait lieu, il a besoin, comme je viens de le dire, d’un apport abondant et constant en cholestérol et en vitamine D. Il devrait recevoir ces nutriments du lait maternel, ainsi que de son exposition au soleil.

Avec un bon apport en lait maternel bien gras, le bébé développe rapidement des couches de graisse sur ses cuisses et le haut des bras. Il est presque instinctif de réagir à un bébé gras en le considérant comme un bébé en bonne santé. Je crois que l’un des rôles les plus importants joués par ces graisses supplémentaires est de maintenir une réserve dans l’apport de nutriments, afin d’aider à nourrir le cerveau qui se développe rapidement. À l’âge de deux ans, l’enfant aura typiquement perdu toute cette graisse corporelle. Mais entre-temps, elle aura servi de « tampon » pour maintenir un apport consistant en graisses, afin de nourrir la croissance explosive de la gaine de myéline dans tout son cerveau.

Comme vous le verrez dans la prochaine section, le calcium agit comme catalyseur pour augmenter l’efficacité du métabolisme des graisses. Et la vitamine D joue un rôle critique dans l’absorption du calcium par les intestins. Un enfant qui reçoit trop peu de vitamine D aura donc besoin de substantiellement plus de cellules graisseuses pour fournir un taux équivalent au cerveau. Qui plus est, le processus de croissance des nerfs et la fixation des synapses dépendent de la vitamine D et du cholestérol pour se faire correctement, comme décrit dans la section précédente.

À l’âge de deux ans environ, le cerveau d’un enfant normal vit une étape d’élagage massif. Par le biais des expériences sensorielles qu’il a accumulées pendant ses deux premières années de vie, les cellules gliales de son cerveau ont constamment pris note de quelles fibres ont transmis des signaux utiles à quels neurones de quels synapses. Il a proportionnellement ajusté la pondération des synapses, et est désormais prêt à identifier les fibres nerveuses qui se sont avérées contre-productives. Un processus d’apoptose (mort cellulaire) s’ensuit à très large échelle.

Lors d’études sur le cerveau d’enfants autistes, il a été observé que l’une des anomalies les plus frappantes est que leur cerveau semble ne pas vouloir effectuer cet élagage massif par le biais de l’apoptose à deux ans [13]. C’est peut-être parce que les cellules gliales de leur cerveau ne savent pas quelles sont les fibres nerveuses improductives, la transmission du signal ayant été peu fiable pendant les deux premières années de vie à cause de la gaine de myéline mal construite. Alors que le signal tentait de voyager le long d’une voie, la friture a fini par prendre le dessus. La distinction entre les voies productives et les voies non productives était donc désespérément floue. Pour aggraver le problème, comme nous l’avons vu, le signalement permettant de contrôler l’apoptose dépend de façon critique du cholestérol et de la vitamine D, de telle sorte que même si une cellule gliale était consciente qu’elle devrait supprimer un axone particulier, elle pourrait ne pas être capable d’exécuter ce plan.

  1. Et au sujet du calcium? 

Le lait fournit au moins trois nutriments critiques au nouveau-né : les graisses, la vitamine D et le calcium. Il est évident que d’importants apports en calcium sont nécessaires pour les os et les dents en développement. Mais le calcium joue également un rôle important dans de nombreux processus biochimiques dans tout le corps, en particulier dans le système immunitaire et le système nerveux en développement [14] (le rôle du calcium dans le cerveau du nouveau-né). Dans le cerveau, la communication entre les cellules nerveuses distantes dépend du transport actif du calcium au-travers des membranes cellulaires. Des défauts dans le transport du calcium ont été associés aux troubles du spectre autistique dans plusieurs maladies génétiques rares. Il s’agit là de l’un des rares domaines dans lesquels la recherche de facteurs génétiques spécifiques à l’autisme a porté ses fruits [15] (calcium et facteur génétique dans l’autisme). Par exemple, le syndrome de Timothy, connu pour être associé à un transport du calcium défectueux, provoque une multitude de problèmes, y compris des troubles du système immunitaire, une maladie cardiaque congénitale, l’épilepsie, des habitudes de sommeil irrégulières, des dents petites et cariées, etc. On suspecte que 80% des personnes souffrant du syndrome de Timothy ont des troubles du spectre autistique.

Dans le lait écrémé, il manque évidemment la graisse. La vitamine D artificiellement ajoutée au lait écrémé sera mal absorbée à cause de l’absence de graisse associée. Mais qu’en est-il du calcium? La bonne nouvelle, c’est que le calcium est soluble dans l’eau. Donc même si le gras est enlevé, tout le calcium reste dans le lait. La mauvaise nouvelle, c’est que comme pour la vitamine D, l’absence de graisse interfère avec l’absorption du calcium par les intestins. Si vous versez le lait sur un bol de corn flakes, vous réduisez encore votre capacité à utiliser le calcium. Dans une étude impliquant 142 femmes [16] (absorption du calcium chez les femmes), les chercheurs ont découvert que celles qui avaient le ratio graisse/fibres le plus élevé dans leur alimentation étaient mieux capables d’utiliser le calcium alimentaire. Les femmes qui mangeaient le moins de graisse et le plus de fibres perdaient une bonne partie de leur consommation de calcium. Évidemment, la carence en vitamine D elle-même, qui est facilement la conséquence du fait d’éviter le soleil, a un impact sévère sur l’absorption du calcium. Une des fonctions biologiques les mieux connues de la vitamine D, c’est la promotion de l’absorption du calcium par les intestins.

  1. Le diabète gestationnel

Je vais maintenant prendre un instant pour aborder plus généralement le thème de la nutrition et de la science de l’alimentation. Une fois que j’aurai présenté les principes de base en nutrition, je reviendrai au thème de la femme enceinte, compromise par un régime alimentaire inadéquat et un manque d’exposition au soleil. Son corps, confronté à des obstacles pratiquement insurmontables, tente alors désespérément de maintenir un apport régulier en graisses pour le cerveau du fœtus en développement. J’essaierai de présenter les arguments de la façon la plus simple possible, même si les mécanismes biologiques en jeu ne sont pas simples.

Premièrement, je voudrais recommander un bon livre, Good Calories Bad Calories par Gary Taubes [7], à ceux qui veulent examiner sérieusement le sujet de l’alimentation et de la santé. La plupart des éléments rapportés dans cette section ont été glanés pendant la lecture de ce livre, même si j’ai ajouté quelques améliorations basées sur mon propre raisonnement. Le principal message de ce livre est que notre pays a été grossièrement trompé lorsqu’il a été mené à croire qu’une alimentation pauvre en matières grasses est une alimentation saine. Aujourd’hui, ce message est tellement enraciné dans les mentalités qu’il est pratiquement impossible à renverser. Ce message mettait principalement l’accent sur des régimes qui devaient permettre de perdre du poids efficacement. Mais il soutenait aussi de façon convaincante qu’une alimentation riche en matières grasses (ou au moins une alimentation pauvre en glucides, et avec des graisses de bonne qualité) est une pratique nutritionnelle saine et durable même pour ceux qui n’essaient pas de perdre du poids. Il défend une alimentation qui élimine autant que possible les sucres raffinés (sucre blanc) et les glucides raffinés comme le pain blanc, le riz blanc et les pâtes.

Le principal problème avec ces aliments, c’est qu’ils sont trop faciles à digérer. Ils provoquent un pic du taux de sucre dans le sang, ce qui incitera à son tour le pancréas à fonctionner à plein régime. Il produira alors plus d’insuline que nécessaire pour décomposer ces sucres, de sorte qu’ils puissent être stockés par le foie sous forme de glycogène en vue des futurs besoins énergétiques. Une des conséquences est que les récepteurs de l’insuline répondent de moins en moins à l’insuline, ce qui mène avec le temps au diabète de type II : une incapacité à utiliser efficacement l’insuline. Le diabète est facile à diagnostiquer en mesurant les taux de sucre dans l’urine. En effet, le sucre en excès, qui n’a pas été décomposé en raison de la quantité insuffisante d’insuline, est finalement excrété par les reins comme un déchet du corps.

L’insuline joue un rôle critique non seulement dans la transformation des glucides, mais aussi dans la transformation des graisses. Il est intéressant de remarquer qu’un taux d’insuline élevé incite au stockage de graisses dans les cellules graisseuses. Et inversement, des taux faibles incitent à libérer les graisses des cellules graisseuses dans le sang. Cela semble logique, parce que lorsqu’il y a beaucoup de sucre dans le sang, les cellules peuvent utiliser ce sucre pour leurs besoins énergétiques. Sinon, il sera converti en graisses et stocké dans les cellules graisseuses pour être utilisé plus tard. Dans des conditions similaires au jeûne, les taux d’insuline chutent et les cellules graisseuses sont encouragées à libérer leurs stocks de graisses pour répondre aux besoins énergétiques des muscles et du cerveau [7, p. 432].

Une personne typique traverse un cycle d’éveil/sommeil chaque jour. Les taux d’insuline fluctuent tout au long de la journée selon l’heure et la composition des repas. Cependant, la nuit, alors que la personne dort, le taux d’insuline chute. Ce faible taux d’insuline agit comme un catalyseur pour permettre aux graisses stockées d’assurer à leur tour l’approvisionnement du corps. Elles contribueront ainsi à satisfaire ses besoins nutritionnels pendant ces longues heures de jeûne. Le calcium joue un rôle important dans le métabolisme de la graisse, et la vitamine D joue donc un rôle indirect en assurant l’absorption du calcium dans le sang par le système digestif. Une personne au taux de vitamine D insuffisant (ou avec un apport alimentaire en calcium insuffisant) aura besoin d’une réserve de graisses corporelles plus importante pour maintenir un taux équivalent d’apport en graisses pendant le jeûne [17] (métabolisme de la graisse).

Si j’ai pris le temps de décrire ces mécanismes de régulation nutritionnelle, c’est parce que je pense qu’ils peuvent être utilisés pour expliquer un phénomène bien connu appelé le diabète gestationnel. Et en même temps, cela appuie l’idée que le corps de la femme enceinte peut se préoccuper d’un apport adéquat en graisses pour le fœtus qui grandit. Le diabète gestationnel est un phénomène mal compris pendant lequel une femme qui ne présentait aucun signe de diabète par le passé commence soudainement à laisser passer du sucre dans ses urines pendant la grossesse. Il me semble qu’une explication possible peut être fournie en faisant la simple supposition que le corps de la mère essaie désespérément de maintenir un apport suffisant en graisses pour l’embryon. Si elle a une alimentation pauvre en matières grasses, alors il sera impératif pour elle d’extraire de la graisse des cellules graisseuses de son corps et de la libérer dans son sang. Cette graisse parviendra alors dans le placenta et pénétrera dans le sang du bébé, pour finalement être apportée au système nerveux du bébé en développement. Cependant, comme nous venons de le voir, le taux d’insuline devra être bas pour permettre aux cellules graisseuses de libérer leur graisse. Une carence en vitamine D va encore aggraver le problème. En inhibant l’absorption du calcium, un taux d’insuline encore plus faible sera nécessaire pour obtenir un résultat comparable.

En raison du taux d’insuline sanguin inadéquat, les sucres qui pénètrent dans le sang depuis le système digestif ne peuvent pas être entièrement décomposés. Par conséquent, le sucre sera éliminé par les urines, ce qui se manifeste par du diabète. Cependant, tout le sucre en excès ne sera pas éliminé. Une partie de ce sucre parviendra dans l’apport sanguin destiné au fœtus, ce qui incitera alors son tout jeune pancréas novice à produire son propre apport en insuline. Le bébé sera alors capable de convertir le sucre en excès en un apport personnel en graisse corporelle, ce qui se révélera extrêmement utile pour lui après sa naissance.

Tout bébé inhabituellement gros à la naissance est souvent le signe sûr d’un diabète gestationnel. Mais à mon avis, cet excès de graisse à la naissance est un indice clair du fait que le diabète gestationnel est utile au fœtus. Il s’agit en fait d’un mécanisme pour aider le fœtus à survivre alors qu’il est confronté à un apport maternel en graisse gravement insuffisant. L’enfant sera probablement aussi confronté à un apport en graisse déficient par le lait maternel après sa naissance. La maman qui avait une quantité insuffisante de graisses dans son alimentation pendant la grossesse continuera probablement sur la même voie après la naissance de son bébé.

En résumé, il me semble que la raison qui explique la survenue du diabète gestationnel est que le corps de la maman cherche à éliminer une partie du sucre ingéré pendant la grossesse, de telle sorte que les cellules graisseuses de la mère puissent libérer leurs réserves de graisse dans le sang. Cela permettrait de répondre aux besoins immédiats du bébé en graisses pour son cerveau en développement. En même temps, le fœtus peut utiliser l’excès de sucre pour se protéger contre le futur manque en graisses. Si la mère, outre le fait qu’elle a un apport inadéquat en graisses, est aussi carencée en vitamine D, il sera d’autant plus difficile pour elle de répondre aux besoins nutritionnels des cellules graisseuses. L’enfant sera donc en danger. Et enfin, si elle a très peu de cellules graisseuses dès le début, il se peut qu’il n’y ait tout simplement aucune autre alternative qu’une mise en danger sévère du système nerveux du bébé en développement.

  1. La démographie de l’autisme et de la carence en vitamine D

Le Vitamin D Council a rédigé un document de 11 pages qui détaille une théorie convaincante selon laquelle la carence en vitamine D provoque l’autisme [18] (carence en vitamine D et autisme). Dans cette section, je me contenterai de souligner quelques-uns des points qui y sont soulevés.

En matière d’autisme, il existe une démographie intéressante, autant en termes de genre que de race. Ce phénomène peut être expliqué par des différences dans la réponse à la vitamine D. Les garçons sont quatre fois plus susceptibles que les filles de recevoir un diagnostic d’autisme. Cela pourrait être dû aux différences frappantes dans les effets de l’œstrogène par rapport à la testostérone dans le métabolisme de la vitamine D. Il apparaît que les œstrogènes ont de « multiples effets favorables » dans le métabolisme de la vitamine D, alors que les chercheurs ne sont pas parvenus à démontrer une quelconque association entre la testostérone et la vitamine D.

Parmi les femmes enceintes de peau noire, pas moins de 96% présentaient une carence en vitamine D. Ce résultat est probablement dû au fait que leur peau sombre contient tant de mélanine qu’elles ne parviennent pas à générer efficacement de la vitamine D à partir de l’exposition au soleil. On retrouve aussi une incidence de l’autisme significativement plus élevée parmi les Afro-Américains.

En Europe, les taux d’autisme sont largement plus élevés parmi les immigrants à la peau sombre. L’incidence de l’autisme en Suède, chez les enfants dont les mères ont immigré d’Ouganda, était de 15% – un taux 200 fois plus élevé que celui de la population générale. On retrouve également des taux d’autisme extraordinairement élevés parmi les immigrants de Somalie qui arrivent en Suède ou, pour les États-Unis, au Minnesota [19] (autisme parmi les Somaliens). 25% des enfants intégrés au programme de la petite enfance pour les autistes de Minneapolis viennent de Somalie. J’estime qu’il s’agit là d’une statistique très intéressante. En effet, au Minnesota et en Suède, le poisson constitue une part importante de l’alimentation, alors que le régime traditionnel somalien ne comprend pas les produits de la mer [20] (régime somalien). Le poisson est une excellente source de vitamine D et d’acides gras oméga-3. Les enfants Somaliens sont alors probablement doublement désavantagés : d’une part par leur peau sombre alors qu’ils vivent dans un climat nordique, et d’autre part par leur consommation de poisson insuffisante.

Une autre manière de déduire un lien entre l’autisme et la vitamine D consiste à étudier les associations entre les taux d’autisme et les conditions météorologiques. Une récente étude conduite par Michael Waldman à l’Université de Cornell a étudié l’association entre les précipitations et l’autisme dans les États de la Côte Ouest des États-Unis [21] (précipitations et autisme). Il a été découvert que les taux d’autisme présentent une corrélation remarquable avec les taux de précipitations. Les comtés ayant enregistré les précipitations les plus importantes présentaient un taux d’autisme 30% plus élevé que les comtés dans lesquels il pleuvait le moins. L’explication la plus simple de ce résultat est un véritable truisme : les enfants qui vivent dans un environnement pluvieux ont une moindre exposition au soleil et sont donc plus susceptibles de souffrir d’une carence en vitamine D.

  1. Autisme et infertilité

En 2001, 1% des enfants nés aux USA étaient conçus par FIV. Ce groupe de population constitue un échantillon intéressant à étudier. En effet, si l’infertilité est une conséquence fréquente d’une application excessive à rester maigre et musclée et à suivre un régime pauvre en graisses, alors on peut logiquement s’attendre à ce que la population infertile comprenne un pourcentage significativement plus élevé de ce type de mères que la population fertile. En outre, si ces pratiques provoquent une augmentation de l’autisme, alors il doit y avoir un nombre d’enfants autistes plus élevé que la normale parmi les bébés issus de FIV.

Il n’y a pas eu suffisamment de fonds de recherche consacrés à l’étude de la santé des enfants nés par FIV. Néanmoins, une étude convaincante a été conduite récemment par Mary Croughan de l’Université de Californie, San Diego, financée par le gouvernement fédéral [22] (FIV-autisme). Dans cette étude, qui a été présentée à la conférence de l’American Society for Reproductive Medicine (Société américaine de la médecine reproductive), elle a comparé des enfants nés de FIV à des enfants conçus naturellement. Elle a examiné plus de 19’000 dossiers médicaux, et les seuls cas d’autisme et de TDAH ont été répertoriés parmi les enfants FIV. Elle a également découvert un risque accru de certaines anomalies congénitales, regards du développement cognitif et problèmes de comportement parmi les enfants FIV. Ces résultats pourraient être dus à certains aspects préjudiciables du processus de FIV lui-même, mais il est aussi plausible que la source de l’infertilité et la source de l’autisme soit la même : un apport inadéquat en graisses et en vitamine D.

  1. Autisme et grossesses gémellaires 

Un excellent moyen de clarifier le débat inné / acquis pour tout syndrome est d’étudier les jumeaux. De nombreuses études ont été conduites sur la démographie de l’autisme, et elles ont révélé des statistiques intrigantes concernant les jumeaux. Une étude très révélatrice s’est intéressée à des familles dans lesquelles exactement deux des enfants étaient diagnostiqués autistes [23] (l’autisme chez les jumeaux). Les chercheurs ont déterminé, comme on pouvait s’y attendre, que le vrai jumeau d’une personne autiste avait douze fois plus de risque d’être autiste que les simples frères et sœurs d’une personne autiste. Cependant, si l’autisme était seulement dû à des facteurs génétiques, alors la concordance pour les vrais jumeaux devrait être de 100%. Or un tiers des enfants dont le vrai jumeau est autiste ne le sont pas eux-mêmes. Mais le résultat que les chercheurs ont obtenu pour les faux jumeaux est encore plus intrigant. Si votre faux jumeau souffre d’autisme, vous avez quatre fois plus de risque de souffrir aussi d’autisme, comparé à quelqu’un dont le frère ou la sœur, né(e) à un autre moment, est autiste. Étant donné que les faux jumeaux ne sont pas plus proches sur le plan génétique que de simples frères et sœurs, ce résultat doit être interprété de la manière suivante: avoir un jumeau est un facteur de risque pour l’autisme.

Cette statistique réduit énormément les possibilités, et suggère fortement un rôle joué par l’environnement partagé par les jumeaux. Deux choses viennent immédiatement à l’esprit : (1) ils partagent le ventre de leur mère pendant la grossesse, et (2) ils entrent en compétition pour le lait maternel dans la petite enfance. Une mère souffrant de carence en graisses, en vitamine D et en calcium sera confrontée à un problème encore plus insurmontable lorsqu’il s’agira de mener à terme puis de nourrir deux bébés, que dans le cas de la naissance d’un seul bébé. Une ressource rare est rendue encore deux fois plus rare par le simple fait que la demande est ici doublée. On peut donc facilement s’attendre à ce que les jumeaux soient plus susceptibles de souffrir d’autisme que les bébés nés de grossesses non gémellaires.

  1. La crème solaire ne fonctionne pas

Depuis les années 1970, les USA ont assisté à une multiplication par 30 des ventes de produits censés protéger contre le soleil. Et en parallèle, le pays a enregistré une augmentation de 30% des décès dus à un mélanome [24]. Vous pourriez penser que c’est simplement dû à des cas qui se déclarent chez les personnes âgées, en raison de leurs mauvaises pratiques plusieurs années auparavant. Et pourtant, l’incidence des mélanomes a constamment augmenté chez les enfants, de près de 3% par année depuis les années 1970 [25] (mélanomes chez les enfants). N’est-il pas temps d’admettre que les crèmes solaires ne sont pas utiles? Même les cadres actifs dans la protection solaire admettront qu’ils ne sont jamais parvenus à prouver que la crème solaire prévient les mélanomes. Mais il est malheureusement facile de vendre l’idée simpliste que puisque les rayons UV du soleil provoquent le cancer, et puisque la crème solaire bloque ces rayons, alors on peut logiquement penser que les crèmes solaires préviennent le cancer.

La raison pour laquelle cette formule est incorrecte est très simple : la crème solaire bloque également un mécanisme biologique mis en place il y a plusieurs milliers d’années, également dans le but de nous protéger des rayons du soleil. Mais notre propre mécanisme biologique est bien plus efficace que la crème solaire, parce qu’il fabrique des produits qui persistent sur notre peau (mélanine) et dans notre sang (vitamine D) encore longtemps après notre passage sur la plage. Au printemps, si nous sortons sans crème solaire, nous allons lentement nous constituer un bronzage de protection, tout en constituant également une bonne réserve de vitamine D. Au moment où l’été arrive, le bronzage assure une protection contre les rayons les plus sévères du soleil. Nous continuons ainsi à accumuler la vitamine D, qui pourra nous accompagner tout au long de l’hiver, quand le soleil se fait plus rare.

La mélanine dans la peau bronzée prévient les coups de soleil en été. La vitamine D dans le sang nous protège non seulement du cancer de la peau, mais aussi de tout cancer qu’il est possible de nommer. Si vous tapez « vitamine D » dans un moteur de recherche, accompagné de « cancer de la prostate », « cancer du sein », « cancer de l’ovaire », « cancer du pancréas », etc., vous découvrirez que toute la première page de résultats [NdT : pour une recherche en anglais du moins] consiste en études qui montrent que la vitamine D assure une protection significative contre ce type de cancer. Par exemple, une étude contrôlée conduite à l’Université de Creighton au Nevada a montré une réduction de 77% dans l’incidence du cancer chez les sujets qui recevaient des suppléments de vitamine D et de calcium par rapport à ceux qui recevaient un placebo [26] (la vitamine D prévient le cancer).

Vous pensez peut-être que vous pouvez concilier ces informations en appliquant généreusement de la crème solaire sur votre peau, tout en consommant beaucoup de vitamine D par oral. Mais cela deviendrait rapidement un jeu dangereux. La crème solaire pourrait vous donner une fausse sécurité en prévenant les coups de soleil, qui donnent un signal d’avertissement pour se protéger du soleil [27] (problèmes avec la crème solaire). Et la vitamine D orale pourrait ne pas être absorbée correctement si elle n’est pas accompagnée de graisses ingérées pour dissoudre la vitamine D. Si vous en consommez une quantité excessive pour compenser le problème, vous pouvez avoir des réactions toxiques et une suppression du système immunitaire, le contraire des effets des rayons du soleil [28] (problèmes avec les suppléments de vitamine D). Il est toujours mieux de faire confiance aux mécanismes biologiques, qui ont eu des milliers d’années pour perfectionner le processus naturel exploitant les rayons du soleil pour en tirer bénéfice. De mon point de vue, la raison pour laquelle nous sommes en train de perdre la guerre contre le cancer, c’est dans une large mesure parce que nous contribuons à augmenter de façon significative le taux de base par l’utilisation excessive de crème solaire.

  1. Le régime pauvre en graisses ne fonctionne pas

L’American Medical Association a commencé à mener des campagnes agressives dans les années 1970, selon lesquelles un régime sain est un régime pauvre en matières grasses. Et depuis, elle continue toujours à marteler ce message comme ligne directrice. Aujourd’hui, vous ne pouvez pas vous rendre dans magasin sans voir des rangées entières d’aliments qui se targuent d’être « pauvres en matières grasses », « 0% de matières grasses » ou « sans graisses ». Cela contribue aussi à vous bombarder constamment avec le message subliminal que les graisses sont mauvaises pour vous. Entre-temps, quarante ans plus tard, l’Amérique fait face à une épidémie d’obésité qui contribue à toute une série de problèmes cardiaques, non seulement chez les adultes vieillissants, mais aussi chez les jeunes enfants.

Pourrait-il donc y avoir une relation entre un régime pauvre en graisses et l’obésité? Gary Taubes, par exemple, le pense. Dans son livre, Good Calories Bad Calories, il présente une quantité impressionnante de preuves montrant que la manière la plus simple et la plus efficace de perdre du poids est d’adopter un régime riche en graisses et pauvre en glucides. Il n’est pas possible de soutenir un régime riche en protéines, parce qu’après un certain temps, la personne au régime ne peut tout simplement plus voir une côtelette de porc maigre. Quant à la personne qui suit un régime riche en glucides, elle souffre constamment de la faim tout en perdant peu voire pas du tout de poids. Mais un régime riche en graisses, tel que le régime Atkins, fonctionne relativement sans peine, en partie parce que les graisses sont digérées plus lentement et vous laissent avec une plus grande sensation de satiété.

Il pourrait sembler logique, puisque les tissus graisseux sont faits de graisses, qu’un régime pauvre en graisses vous aide à éviter de devenir gros. Mais de façon ironique, c’est exactement le contraire qui est vrai. Les êtres humains sont parfaitement capables de fabriquer de la graisse à partir des glucides – un processus qui a lieu dans le foie, avec l’aide de l’insuline. Ces graisses fabriquées sont alors distribuées dans tous le corps, à des endroits où elles peuvent être stockées dans des cellules graisseuses pour une utilisation ultérieure. Je crois que, à partir du moment où les mécanismes d’accompagnement biologiques reconnaissent qu’il y a une pénurie évidente de graisses dans l’alimentation, l’appétit est automatiquement ajusté vers le haut, ce qui pousse la personne à consommer plus de calories en une journée que ce qu’elle ne peut en brûler. Cette situation a intentionnellement pour effet d’accumuler une réserve de graisse dans le corps, une sorte de silo métaphorique, capable de fournir ensuite un flux constant de nutriments gras aux muscles et au cerveau pour surmonter la carence flagrante dans l’alimentation.

Si, en plus de consommer un régime pauvre en graisses, la personne évite au maximum le soleil, alors le problème sera aggravé et elle prendra probablement encore plus de poids. C’est à cause du rôle que joue le calcium dans l’efficacité du métabolisme des graisses, et du rôle que joue la vitamine D dans l’absorption du calcium.

Il est désormais évident que toutes les graisses ne sont pas créées de façon égale. Le coupable qui est responsable du message « les graisses sont mauvaises » est l’huile partiellement hydrogénée, ou les « graisses trans ». Ces graisses synthétiques sont créées en chargeant une huile végétale liquide d’hydrogène, puis en la chauffant, avec un catalyseur de métal, à une température élevée. Le résultat, c’est une graisse qui reste solide à température ambiante et survit longtemps dans l’armoire. Une fois que l’industrie a compris comment faire cela facilement, toutes sortes d’aliments préfabriqués – plus particulièrement la margarine, mais aussi les biscuits et les cookies – ont commencé à apparaître dans les rayons des magasins. Ces produits ne rancissent pas à température ambiante, parce que même les micro-organismes qui pourraient les attaquer sont suffisamment malins pour ne pas les consommer. Si vous en consommez en grande quantité, votre taux de LDL (le « mauvais » cholestérol) va augmenter, tandis que votre taux de HDL (le « bon » cholestérol) va baisser [29] (Wikipédia). Une enquête menée par la FDA américaine en 1999 [30] (enquête sur les graisses trans) a déterminé que ces graisses constituent 95% des cookies, et 100% des biscuits que l’on trouve dans les rayons des supermarchés. Les sociétés se battent désormais pour trouver le moyen de remplacer ces graisses trans dans tous leurs produits.

Récemment, les médias ont commencé à chanter les louanges des graisses oméga-3, que l’on retrouve en grande quantité dans les poissons gras tels que les sardines et le saumon. Les chercheurs ont découvert que les esquimaux, dont le régime alimentaire est extraordinairement riche en graisses, ont une santé cardiovasculaire excellente. Une récente étude par Fombonne et al. a découvert que les Inuits du nord du Québec ne sont absolument pas touchés par l’autisme [31]. Les chercheurs n’ont pas trouvé un seul cas parmi leurs enfants. Cela rejoint bien la théorie présentée ici, puisqu’ils ont une alimentation extrêmement riche en matières grasses, consistant en grandes quantités de graisse de phoque et d’acides gras comme ceux du saumon. Ce sont là d’excellentes sources de graisses et de vitamine D.

Malheureusement, ces dernières années, les femmes enceintes ont été invitées à ne plus manger de poissons en raison de leur forte contamination au mercure, dont on pense qu’il provoque des dégâts au fœtus en développement. Il est frustrant que la contamination au mercure (un souci fondé!) empêche le bébé de recevoir un apport adéquat en acides gras oméga-3. [NdT : dans son texte original de 2008, l’auteur expliquait ici qu’elle ne pensait pas que le mercure puisse provoquer l’autisme. En février 2015, elle a expliqué à la traductrice qu’elle est désormais convaincue que le mercure – vaccinal typiquement – peut provoquer l’autisme].

Malgré le fait que le poisson soit la meilleure source, un nombre surprenant de bons aliments contiennent également des acides gras oméga-3, comme les noix, les fraises, le tofu, le chou-fleur, les épinards et les coquilles Saint-Jacques [33] (sources alimentaires d’oméga-3).

Comme l’étude sur la santé des infirmières l’a montré de façon convaincante, si vous voulez commencer une grossesse, vous devez considérablement améliorer vos chances en consommant suffisamment de lait entier, de beurre et de crème. De mon point de vue, vous allez améliorer vos chances d’avoir un bébé en bonne santé si vous gardez un régime riche en graisses pendant toute la grossesse, puis pendant l’allaitement. Mais il est important de choisir soigneusement les aliments, de sorte à assurer un bon apport régulier en acides gras oméga-3, et d’éviter religieusement de consommer des graisses trans. Il n’y a aucune place pour un régime pauvre en graisse pendant la grossesse et l’allaitement.

  1. Que peut-on faire pour régler le problème? 

Si vous avez poursuivi votre lecture jusqu’ici, j’espère que vous êtes convaincu de la validité potentielle de la thèse principale de cet essai : qu’une alimentation pauvre en matières grasses, associée à un apport inadéquat en vitamine D aussi bien chez la mère que chez l’enfant, sont des contributeurs majeurs à l’épidémie d’autisme en Amérique. J’ai fait des recherches sur ce sujet par intervalles pendant les 20 dernières années, pour explorer les explications plausibles pour cette augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme aux USA. Les preuves que j’ai trouvées sont particulièrement convaincantes à mes yeux. Mon sentiment est qu’il ne serait pas éthique d’en rester là et de regarder apparaître des cas d’autisme toujours plus nombreux, sans au moins tenter d’articuler cette théorie au mieux de ma compétence. J’ai ainsi l’espoir que d’autres pourraient être persuadés eux aussi et répandre ces informations.

Cependant, je dois concéder que jusqu’à présent, il n’y a eu aucune étude définitive qui permette de lever tout doute quant à la validité de cette hypothèse. Ainsi, plus que toute autre chose, il est nécessaire de réellement convaincre les gens de changer drastiquement leurs habitudes. Il faut « désapprendre » tous les conseils peu judicieux reçus précédemment sur les bénéfices de la crème solaire et du régime pauvre en graisses.

L’Amérique est capable de répondre rapidement une fois qu’une étude convaincante a radicalement changé l’opinion des experts. J’en veux pour preuve le cas du traitement hormonal substitutif (THS), largement recommandé aux femmes ménopausées pour les aider à gérer les bouffées de chaleur et, comme on le prétendait alors, pour améliorer leurs chances face au cancer. Un essai clinique randomisé de grande envergure sur les œstrogènes et la progestine, basé sur la Women’s Health Initiative, a été interrompu de façon prématurée parce que les résultats étaient très clairement en faveur des femmes qui ne prenaient pas les médicaments. L’étude a montré des preuves claires que le médicament contribue à un risque accru de développer aussi bien le cancer du sein que des maladies cardiovasculaires [34] (cancer du sein et THS). La réponse a été immédiate et drastique : les prescriptions sont restées lettre morte, les stocks de médicaments des pharmacies ont dégringolé, et en peu de temps, le taux de survie lié au cancer du sein a commencé à s’améliorer.

J’ai confiance qu’une étude similaire pourrait être effectuée sur l’autisme et ses liens avec une carence en vitamine D et une alimentation pauvre en matières grasses. Il est possible qu’une simple méta-analyse de la Nurses’ Health Study soit suffisante. Cela pourrait nécessiter d’autres interviews pour déterminer si les mères des enfants autistes ont tendance à avoir une alimentation pauvre en matières grasses et à se protéger soigneusement du soleil. Des tests sanguins pourraient être effectués pour mesurer le taux de vitamine D parmi les enfants autistes et leurs mères. Des cas individuels pourraient suivre un programme alimentaire riche en vitamine D et en graisses (spécialement des acides gras oméga-3). Ces enfants pourraient ensuite être suivis de près pour étudier si leurs symptômes autistiques montrent une amélioration. Mais il pourrait être trop tard pour corriger les dégâts déjà faits à leur cerveau. Si de telles études devaient obtenir des résultats convaincants, les Américains pourraient réagir rapidement et de façon efficace. Comme ils l’ont fait dans le cas du traitement hormonal substitutif.

Ces derniers temps, et de plus en plus souvent, les médias ont attiré notre attention sur la découverte alarmante d’une épidémie de carence en vitamine D parmi les enfants américains [35] (épidémie de carence en vitamine D). Je crois que c’est directement attribuable à l’application bien intentionnée mais trop agressive de crème solaire. Au même moment, les experts commencent à comprendre la situation complexe avec les nombreuses sortes de bonnes graisses et mauvaises graisses qui existent naturellement ou sont le résultat de manipulations chimiques artificielles. Ainsi, ils en viennent à estimer que ce qui est important n’est pas une faible quantité de graisses, mais des graisses de grande qualité dans l’alimentation. Le public commence à être informé de ces nouvelles révélations. Espérons ainsi que des modifications majeures du style de vie pourront bientôt s’ensuivre, avec des résultats positifs.

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