Section I – Réitération et extension des critiques

SECTION 1 :

Réitération et extension des critiques

Bien que certains des points suivants aient été discutés auparavant, ils étaient en majeure partie rejetés comme « réducteurs ». Etant donné la préférence de Campbell pour examiner la nutrition via une perspective holistique en insistant moins sur les composantes individuelles, son évaluation est compréhensible, mais inexacte. Je cite ces points non pas pour couper les cheveux nutritionnels en quatre, mais pour révéler un modèle cohérent de partialité et une représentation erronée liée aux hypothèses de Campbell.

Je présente ici mes arguments originels une fois de plus avec des informations supplémentaires et des références soulignant leur pertinence.

1. Une tentative de liaison des protéines animales avec le cancer par le biais du cholestérol, une chaîne de variables qui présente de nombreux raccourcis logiques et statistiques

En citant les données du Rapport Cambell, Campbell clame que le cholestérol total est « positivement correlé avec la plupart des taux de mortalité dûs aux cancers » et aussi « positivement corrélé avec la prise de protéines animales« . Toutefois il ne fournit aucune indication qu’il ait examiné ou tenu compte des variables qui augmentent le risque de cancer avec le cholestérol, par exemple la schistosomiase et l’hépatite de type B.

En outre, suivant la propre évaluation de Campbell, le cholestérol est l’une des seules variables qui tendent à regrouper côte à côte les maladies occidentales : les autres comprennent de hauts niveaux de glucose sanguin, une augmentation de la consommation de glucides raffinés, davantage de bière, et un marché de l’emploi plus industriel qu’agricole,  avec les derniers changements de  mode de vie, et l’augmentation des risques liés au travail tels que l’exposition au benzène, une cause très largement étudiée entre autres pour le cancer des poumons, la leucémie, et d’autres tumeurs malignes lymphatiques et hématopoïétiques chez les travailleurs chinois en usine.

Cet enchevêtrement de facteurs à risques jette le doute sur l’utilité du cholestérol comme indicateur de la consommation d’aliments à base d’animaux plutôt que des variables d’accompagnement, tout particulièrement compte tenu du manque d’un mécanisme liant l’élévation du cholestérol à la hausse de consommation de protéines.

Comme annoncé auparavant, Cambell échoue à citer des liens directs entre les aliments à base d’animaux eux-même et le cancer, se reportant à la place sur des biomarqueurs comme agent de liaison. Comme les données épidémiologiques peuvent seulement identifier des tendances et non des séquences de causes à effets, et parce que certaines maladies changent intrinsèquement les profils sanguins, l’affirmation qu’un plus haut cholestérol précède la maladie est aussi sans fondement. Pour lier des aliments spécifiques ou une catégorie d’aliments avec une maladies, cela requiert la preuve que les aliments eux-même, indépendemment de facteurs confondants, influencent le risque de maladie ; la dépendance sur des biomarqueurs qui lient partiellement aux aliments est trop indirecte pour tirer des conclusions vraiment significatives.

2. L’association du cancer du sein avec la prise de lipides, et la consommation de lipides avec la consommation de protéines animales comme moyen de lier le cancer du sein avec les aliments animaux

Bien que beaucoup d’observations de Campbell à propos du cancer du sein dans le Chine rurale concordent avec les facteurs de risque largement acceptés, telle que la précocité de la ménarche et une plus grande exposition aux hormones, Campbell s’appuie sur une variable intermédiaire (la consommation de graisses) pour constituer un lien qui n’existe pas directement entre les aliments animaux et le cancer du sein. Si une variable intermédiaire est introduite, une association positive entre graisses et cancer du sein peut superficiellement émerger là où l’association directe est actuellement neutre ou moyennement négative. Sur la page 86 du Rapport Campbell (NdT : la version originale, anglaise, bien sûr), Campbell suggère qu’en Chine « l’association entre graisses et cancer du sein pourrait vraiment nous dire que tant que la consommation de produits alimentaires animaux augmente, le cancer du sein fait de même« , une idée née de l’observation que la consommation de protéines animales est fortement correlée avec la prise de lipides. Sur la même page, il note que la corrélation entre consommation de graisses et protéines animales était « très forte, à 70-84 % « , avec 70 % exprimant la relation linéaire entre protéines animales et pourcentage de calories en graisses, et 84 % exprimant la relation linéaire entre protéines animales et le prise totale de lipides.

Toutefois, ces chiffres, tout particulièrement le hautement persuasif 84 % semblent être surestimés. Campbell a noté que les données pour la région avec les plus hautes protéines animales et consommation de lipides, la région Tuoli, n’étaient « clairement pas précises sur les jours pendant lesquels les données étaient collectées« , parce que pendant ces jours, « ils mangeaient essentiellement comme si c’était une fête pour impressionner l’équipe qui enquêtait« . Plus loin, Campbell établi que les données de Tuoli étaient « intentionnellement exclues virtuellement de toutes les analyses » à cause de ses valeurs trompeuses pour l’absorption de viande.

La région Tuoli, n’était pas, toutefois, exclue du calcul de l’association entre la consommation de protéines animales et celle de lipides, laquelle a une corrélation de 0,84 ou 84 %, seulement en utilisant toutes les régions. Un graphique des données, révèle la forte influence Tuoli dans cette corrélation, telle que représentée par le point à l’extrême-droite.

étude de chine, protéines, lipidesOrdonnées : Consommation de protéines animales (g/jour) ; Abscisses : Total de consommation lipidique (g/jour)

Les données Tuoli sont finalement peu fiables et reflètent une orgie spontanée de viande, son inclusion dans la corrélation protéines/lipides peut donc être erronée. Depuis, Campbell n’a fourni aucune méthode pour corriger les données, ou indiqué quelles devraient être les valeurs plus fiables en omettant cette région du calcul, ce qui aurait du être garanti.

Avec la suppression des données Tuoli, la corrélation entre protéines animales et le total lipidique tombe de 0,84 à 0,52. Bien que toujours haut et statistiquement significatif, cette corrélation est trop basse pour confirmer selon Campbell, l’implication immédiate des aliments animaux avec le cancer du sein via la consommation de lipides.

De manière plus importance, une fois que les données sont corrigées pour la région Tuoli, la corrélation entre les huiles végétales et le total lipidique absorbé augmente drastiquement. En utilisant 65 régions, la variable « Huiles consommées autre que Colza » – qui inclue huile de soja, huile de maïs, huile de graines de coton, huile d’arachide et huile de sésame – a une corrélation linéaire non significative de 0,18 et la variable « Huile de Colza consommée » est corrélée à 0,08. Quand la région Tuoli ne participe pas au calcul, ces nombres s’élèvent à 0,42 et 0,25, respectivement.

En utilisant le jeu de données avec l’inclusion erronée de Tuoli, Campbell commente une forte association entre protéines animales et absorption de lipides comme raison pour impliquer les aliments  à base de produits animaux avec le cancer du sein. En utilisant des données corrigées, les produits animaux ne contribuent pas significativement plus de graisses au total lipidique absorbé que ne le font les huiles végétales. En résultat, toute association entre le cancer du sein et les graisses alimentaires pouvait être liée à tout aliment animal ou végétal, il n’y a pas de justification pour accuser seulement les produits animaux.

Cela peut-être particulièrement pertinent, parce que, selon une des publications de Campbell, certaines huiles végétales comme celle de maïs ont des propriétés carcinogènes ; il note que « Une consommation d’huile de maïs qui augmente a été démontrée auparavant comme promouvant le développement de la L-azaserine induite par des lésions prénéoplasiques sur des rats« , un phénomène similaire à ce qu’il a cherché à démontrer avec la caséine.

En aucune façon, l’association entre consommation de lipides et cancer du sein ne saurait être digne d’attention. De son article « Evidence écologique supplémentaire : lipides et mortalité du cancer du sein parmi les femmes âgées de 55 ans et plus en Chine », Campbell et coll. concluent :

« Même si le résultat est cohérent avec une association positive entre consommation de lipides et le risque de cancer du sein, l’association observée est plus faible que l’association auparavant observée. Cette découverte fournit seulement un soutien modeste à la probabilité d’un lien au cancer du sein par l’alimentation.« 

Ni l’association entre aliments animaux et la consommation de lipides, ni celle-ci et le cancer du sein, alors, ne sont particulièrement fortes. Cela jette le doute sur l’exactitude des propos de Campbell comme quoi les données du Rapport Campbell ont montré une « relation entre cancer du sein et graisses alimentaires, [et] donc les produits animaux« 

En outre, une autre variable peut être plus pertinente que les lipides quand on explore les mécanismes de survenue du cancer du sein. Bien que Campbell mette l’accent sur l’importance de modèles biologiques et les recherches cliniques pour corroborrer les données épidémiologiques, en particulier des corrélations univariées, il n’a pas examiné les corrélations positives entre cancer du sein et le glucose sanguin, ou les féculents transformés et la consommation de sucre dans les données du Rapport Campbell, même à la lumière de la recherche montrant que ces associations sont probablement plus pertinentes. La recherche couvrant la décennie passée a révélé un rôle potentiel des niveaux de glucose sanguin dans le développement du cancer du sein, a lié l’hyperinsulinémie avec à la fois la ménarche précoce et le cancer du sein, et a montré que des hauts niveaux d’insuline sont un facteur de risque pour le cancer indépendamment de l’oestrogène. Des indices supplémentaires sur la relation entre glucose sanguin, insuline et cancer sont inclus sur le point 6.

L’hypothèse liant les aliments de provenance animale au cancer du sein peut se tester directement grâce aux données du Rapport Campbell, étant donné la présence des enregistrements pour la consommation totale des protéines animales aussi bien que le montant et la fréquence de consommation de viande, de poissons, de  produits laitiers et d’oeufs. Pourtant, bien qu’il ait établi l’hypothèse que les aliments à base d’ animaux correspondent avec des taux de cancer du sein en augmentation, Campbell ne fournit pas d’indication pour trouver de lien direct à travers chacune de ses analyses.

3. L’affirmation que les produits animaux et le cholestérol plasmatique augmentent les taux de cancer du foie dans les populations à risque

Les données stratifiées montrent que les régions à hauts risques pour le cancer du foie ont une association quasiment neutre avec la consommation d’aliment à base  d’animaux, et des associations inversées avec la viande, les oeufs et les produits laitiers. De toutes les variables alimentaires animales, seuls les poissons et les protéines de poissons sont fortement corrélées avec le cancer du foie – un problème que Campbell et coll. soumettent dans la publication « La consommation de poisson,  le DHA sanguin et les maladies chroniques dans les populations rurales de  Chine » :

[Il] n’est pas difficile de percevoir la raison du lien avec le cancer du foie (et la consommation de poisson). Les régions littorales, des estuaires et des lacs, avec une grande consommation de poissons et de produits de la mer, sont aussi celles avec les plus fortes humidités. Le stockage des aliments dans des régions à forte humidité est connue pour encourager la dispersion et la croissance du virus de l’hépatite B et de l’Aspergillus Flavus lequel produit de l’aflatoxine, les deux sont des causes majeures du carcinome primitif du foie.

En outre, une liaison identifiable entre le cholestérol et le cancer du foie ne prouve pas la causalité. Bien que Campbell affirme que des niveaux de cholestérol élevés augmentent le risque du cancer du foie, l’inverse est aussi vraisemblable : l’hypercholestérolémie a été identifiée comme complication du cancer du foie, souvent en conjonction avec l’hypoglycémie et l’hypercalcémie.

4. L’ assertion incomplète que les maladies cardiovasculaires sont inversément associées à la consommation de légumes verts, et le lien tri-varié entre constommation de protéines animales, apolipoprotéine B (apo-B) et les maladies cardiovasculaires.

Dans sa publication de 1998, « Alimentation, mode de vie, et étiologie de la maladie des artères coronaires : l’Etude de Chine par Cornell« , Campbell affirme que les taux de mortalité de la maladie des artères coronaires étaient « inversement associées à la fréquence de prise de légumes verts (r=-0.43, p<0.01) » dans les populations rurales chinoises, une association citée partout comme une découverte significative du Rapport Campbell.

Bien que la fréquence de consommation de légumes verts puisse présenter une forte corrélation inverse avec les maladies cardiovasculaires dans les données non ajustées, le montant actuel de légumes verts consommés a une faible et positive corrélation (r=0,05), un paradoxe que Campbell ne mentionne ni ne semble explorer. Si Campbell avait examiné cet écart positif, il aurait noté les forts schémas régionaux associés à la fréquence de la consommation de légumes verts, en incluant l’humidité (r=0.68, p<0.001), la chaleur (r=0.61, p<0.001), l’altitude (r=-0.48, p<0.001) et la latitude (r=-0.60, p<0.001), toutes suggérant que cette variable sert de marqueur géographique et est ainsi vraisemblablement associée aux autres facteurs à risques régionaux et facteurs protégeant des maladies.

Bien que Campbell nota qu’il préfère voir les modèles nutritionnels dans l’ensemble plutôt qu’individuellement, « le paradoxe du légume vert », comme je l’ai nommé, il est représentatif des oublis similaires et répétés, qui affaiblissent potentiellement son hypothèse dans son ensemble. Quand il se réfère aux données de son Rapport, Campbell cite des chiffres trompeurs quand ils approuvent la consommation d’aliments végétaux sans remplir de prime les étapes analytiques nécessaires pour prouver leur précision et éliminer la confusion. De manière équivalente, il omet de manière cohérente des corrélations similaires qui indiquent un effet neutre ou protecteur entre aliments animaux et les maladies, même quand toutes ces tendances, aussi, semblent former un modèle général.

En outre, Campbell cite une chaîne de trois variables pour associer les protéines animales aux maladies cardiovasculaires : il note que les protéines animales s’associent à la fraction apo-B des lipoprotéines de basse densité, laquelle s’associe avec une mortalité augmentée de la maladies artères coronaires, et pour cette raison conclue que les protéines animales s’associent aux maladies cardiovasculaires. Bien que les deux premières assertions soient correctes prises isolément, le saut vers la dernière n’est pas compatible avec la logique et est contredite par les données du Rapport Campbell.

Alors que Campbell trouve approprié de citer une corrélation non-ajustée pour la fréquence de prise des légumes verts, fait-il la même chose pour les variables des aliments animaux…il trouverait seulement des corrélations neutres ou inverse, entre les maladies cardiovasculaires et :

  • le montant de viande consommée (r=-0.28)*
  • la fréquence de consommation de viande (r=-0.15)
  • le montant de poisson consommé (r=-0.15)
  • la fréquence de consommation de poisson (r=-0.14)
  • le montant d’oeufs consommés (r=-0.13)
  • la fréquence de consommation des oeufs (r=-0.14)
  • prise de protéines animales (r=0.01)
  • prise de protéines de poisson (r=-0.11)

*Quand les données Tuoli sont omises cette corrélation devient r=-0.36,p<0.05, les autres corrélations énumérées ne changent pas significativement.

Les seuls aliments animaux avec une corrélation positive (même si pas toujours significative) avec les maladies cardiovasculaires sont les produits laitiers, les deux en montant (r=0.06 pour le jeu de données complet, r=0.12 ajusté pour les Tuoli) et en fréquence (r=0.11 pour le jeu complet, 0.12 ajusté pour les Tuoli). Toutefois, en considérant que les produits laitiers sont en général consommés uniquement dans trois régions, la précision de ces corrélations est difficile à déterminer. Les produits animaux non laitiers ne sont pas toujours corrélés avec des caractéristiques géographiques partagées, la consommation de légumes, ou d’antioxydants plasmatiques, minimisant ainsi la possibilité de facteurs protecteurs masquant leur réels effets sur les maladies cardiovasculaires. A la lumière de ceci – et étant donné l’intérêt de Campbell pour les thèmes « centralisateurs » en nutrition – il semble curieux qu’il n’explore pas les relations inverses et cohérentes entre la plupart des aliments animaux et les maladies cardiovasculaires. Bien qu’il soit possible que tout ou partie de tous ces chiffres requiert des ajustement supplémentaires pour tenir compte des facteurs confondants, Campbell n’offre aucune indication qu’il en ait fait autant pour les schémas avec la consommation de légumes avant de s’engouffrer dans son association inversée avec les maladies cardiaques.

De même, tandis qu’il accepte volontiers des corrélations favorables avec les variables des aliments végétaux et les maladies, il ne tient pas compte des nombreuses corrélations qui vont à l’inverse de son hypothèse – particulièrement l’association entre les céréales autres que le riz et les maladies cardiaques, en incluant : ration annuelle de blé (r=0.51, p<0.001), ration annuelle de maïs (r=0.31, p<0.05), ration annuelle de sorgho (r=0.31,p<0.05), farine de blé par jour (r=0.67, p<0.001), et  consommation d’autres types de céréales par jour, qui inclue le maïs, millet, sorgho et orge (r=0.39,p<0.01). D’autres variables végétales montre une association positive, aussi bien, en incluant les fibres totales, par aliment composite (r=0.30, p<0.05) et le total des protéines végétales, par aliment composite (r=0.21), vraisemblablement dû aux influences de ces céréales.

Parce que ce sont des corrélations non ajustées, elles sont seulement préliminaires et explicatives, non concluantes. Toutefois, si Campbell recherches des schémas généraux de nutritions et de maladies, il semble que ce soit une valeur de contrôle.

Dernièrement, bien que Campbell cite aussi une corrélation entre l’apo-B et les maladies cardiovasculaires, le biomarqueur qu’il utilise généralement pour lier les aliments animaux avec les complications de santé – total du cholestérol plasmatique – est inefficace dans le cas des maladies cardiaques. Dans l’article « Acides gras érythrocytaires, lipides plasmatiques et maladies cardiovasculaires dans la Chine Rurale« , Campbell et coll. concluent :

A l’intérieur de la Chine, ni le total du cholestérol plasmatique, ni le cholestérol LDL n’était associé avec les MCV [maladies cardiovasculaires]. Les résultats indiquent que les différences géographiques dans la mortalité des MCV à l’intérieur de la Chine sont causées primairement par des facteurs autres que le cholestérol plasmatique ou alimentaire.

5. L’utilisation de corrélations univariées non ajustées pour lier les fibres avec les taux réduits de cancer colorectal, les légumes verts avec des taux réduits du cancers de l’estomac, et des biomarqueurs alimentaires végétaux avec des taux réduits de cancers de l’estomac.

En partant de données non ajustées des données du Rapport Campbell, celui-ci cite plusieurs effets perçus des aliments végétaux et des biomarqueurs végétaux sur la santé colorectale et le cancer de l’estomac. Tandis que Campbell a établi cette approche nutritionnelle holistique plutôt que réductionniste, il a répété l’usage de corrélations non fiables qui affaiblissent en fin de compte l’hypothèse qu’elles aident à construire.

En citant une association inverse entre 14 fractions de fibres et le cancer colorectal, Campbell ne fournit aucune preuve qu’il ait testé les variables confondantes – une omission significative, étant donné que l’infection schistosomiasique apparait être à la fois un risque majeur pour le cancer colorectal (r=0.89,p<0.001) et moins commun dans les régions avec une forte consommation de fibres (r=-0.23 pour la prise totale de fibres). Comme démontré visuellement et verbalement dans ma première réponse à Campbell, les effets protecteurs de chaque goupe de fibres font écho de manière convaincante avec le schistosomiase, suggérant que celui-ci puisse potentiellement créer ou accentuer la relation inverse entre les fibres et le cancer colorectal.

De manière similaire, Campbell cite d’autres corrélations non ajustées liées aux aliments végétaux. Il note une association inverse avec le cancer de l’estomac et la consommation de légumes verts, le beta-carotène plasmatique, et la vitamine C – des tendances qui s’alignent avec son hypothèse des aliments végétaux protecteurs contre les maladies.

Le problème n’est pas que les corrélations soient invalides, elles peuvent, après plus d’analyses, persister. Toutefois, Campbell les sélectionne au dessus de plus fortes associations qui contredisent son hypothèse et ne fournit aucune piste pour l’ajustement de facteurs appropriés. Cette approche lui permet de construire un répertoire de preuves à l’appui qui peuvent être seulement être convenables de manière superficielle avec son hypothèse. La rigueur scientifique requiert des analyses plus impartiales, ce que Campbell n’a pas fait.

6. L’utilisation d’une chaîne à trois variables pour lier les aliments à base d’animaux avec le cholestérol, et le cholestérol avec les maladies de civilisation

Afin de former une méthode globale pour examiner les schémas de maladies, Campbell crée deux séries dichotomiques de maladies, une associée avec des conditions de vie riches, et une associée avec la pauvreté. Pendant sa recherche pour souligner les schémas nutritionnels caractérisant les maladies de richesse, il observe que le cholestérol plasmatique a une corrélation positive avec le groupe collectif, et conclue que « un des prédicteurs des maladies de civilisation les plus forts était le cholestérol sanguin« 

Etant donné qu’une variété de facteurs – alimentaires et autres – peuvent influencer le cholestérol, et la liaison de cause à effet entre le cholestérol et les maladies n’est pas toujours claire, l’utilisation du cholestérol par Campbell comme intermédiaire entre les produits animaux et les maladies est sans fondement. Par exemple, un changement d’un style de vie très actif dans des régions prédominées par l’agriculture vers un plus sédentaire dans une région industrialisée, peut, en lui-même, être suffisant pour expliquer les niveaux de cholestérol plus élevés dans certaines régions – une théorie plausible, étant donné que ces régions avec davantage d’emplois industriels dans le Rapport Campbell tendaient à avoir un cholestérol total plus élevé (r=0.45,p<0.001), mais ne montraient pas d’association significative avec la consommation de protéines animales. (r=0.04).

Plus important, une variable plasmatique différente peut être même plus pertinente que le cholestérol dans le taux d’occurence de maladies de civilisation : le glucose sanguin.

7. Le glucose sanguin : un indice à surveiller

Bien que Campbell cite le cholestérol comme un facteur à risque conséquent pour les maladies de civilisation, le glucose sanguin montre aussi des associations avec les conditions chroniques plus répandues dans les nations riches, en incluant celles liées de manière moins convaincante au cholestérol.

En particulier, le glucose sanguin tend à avoir une liaison distincte non linéaire avec les maladies, et son association avec les maladies cardiovasculaire, le cancer et les diabètes, peut en conséquence apparaître diminué quand on étudie seulement les corrélations linéaires, tel que Campbell l’a généralement fait avec le cholestérol. Le graphique suivant présente le subtil modèle ( courbe en U), entre glucose sanguin et les maladies communes aux nations occidentales, juxtaposés avec ces mêmes maladies et le cholestérol.

Sur les graphiques de gauche, l’axe horizontal représente les niveaux de glucose sanguin en mg/dL, tandis que l’axe vertical représente la mortalité de la maladie en milliers de morts. Sur tout les graphiques de droite l’axe horizontal représent le cholestérol total en mg/dL, tandis que l’axe vertical représente la mortalité de la maladie en milliers de morts.

Acronymes : MI/CHD = infarctus du myocarde/Maladies des artères coronaires; BC = Cancer du sein; LC = Cancer des poumons; CC = Cancer colorectal ; Blood Glucose = glucose sanguin, Stroke = Attaque cardiaque

Un examen du NHANES (Third Nation Health and Nutrition Examination Survey), révéla que toute augmentation de 50 mg/dL du glucose correspond à une augmentation de 22 % du risque de mortalité par cancer, probablement dû aux propriétés prolifératives et anti-apoptotiques du glucose et de l’insuline. Sur une autre étude, une cohorte de plus de 140 000 adultes autrichiens révéla que le glucose sanguin est associé aux multiples cancers à la fois chez l’homme et la femme, incluant le cancer du foie, celui du sein, celui de la vessie, celui de la vésicule biliaire, le lymphone autre que celui d’Hodgkin, et le cancer de la thyroïde. Bien que les niveaux de glucose sanguins moyens en Chine soient tous dans une fourchette normale, si Campbell émet l’hypothèse que ces augmentations même en cas de très bas niveaux de cholestérol, entrent en collision avec un plus grand risque de maladie, cela ne serait pas illogique de suggérer que de petites augmentations même en cas de niveaux de glucose sanguin normaux fassent la même chose.

Sur les pages – 78 et 79 (NdT : édition américaine) -du Rapport Campbell, celui-ci écrit :

Comme le cholestérol sanguin diminuait de 170 mg/dL à 90 mg/dL, les cancers du foie, du rectum, du colon, des poumons -femme et homme-, la leucémie de l’enfance et de l’âge adulte, le cerveau de l’enfant et de l’adulte, de l’estomac et de l’oesophage (gorge), diminuaient.

Toutefois en citant les mêmes corrélations univariées, il aurait aussi pu écrire :

Comme le glucose plastmatique diminuait, les cancers du foie, du rectum, du colon, des poumons -femme et homme-, la leucémie de l’enfance et de l’âge adulte, le cerveau de l’enfant et de l’adulte, de l’estomac et de l’oesophage (gorge), diminuaient.

En plus de potentiellement stimuler la croissance du cancer, le glucose sanguin et l’insuline peuvent jouer un rôle pivot dans le développement de l’athérosclérose. Un article de 2009 par Nunes et Silva révèle que, « parmi les quelques paramètres systémiques étudiés, le glucose plasmatique s’est révélé être corrélé aux lésions de type athérosclérotiques des artères coronaires » et restaient très fortement corrélés même en tenant compte des autres variables. Les chercheurs notent :

Dans le contexte des investigations actuelles, on peut spéculer qu’un plusfort glucose plasmatique, probablement en présence d’une insuline plasmatique élevée, pouvait être associé à un effet stimulant sur la croissance des lésions athérosclérotiques, peut-être impliquant le magnésieum comme cofacteur pour la croissance stimulée par l’insuline.

En supplément, Nunes et Silva mentionnent que « dans la présente étude, nous n’avons su trouver de preuve d’association entre fractions lipidiques et la maladie des artères coronaires »

Une étude séparée par Brunner et coll. détermine que l’intolérance au glucose s’associe avec un risque augmenté de la mortalité pour toutes les causes, les attaques, et les maladies respiratoires. Les chercheurs établissent que les découvertes de leur étude « fournissent la preuve que la mortalité coronarienne s’élève parmi celles avec l’hyperglycémie post charge marginale », et suggèrent plusieurs mécanismes pouvant expliquer :

Un niveau de glucose élevé au départ peut indiquer une résistance à l’insuline qui ressort, et une trajectoire vers le bas dans le contrôle glycémique, avec un risque d’intolérance au glucose augmenté, du diabète, et des maladies cardiovasculaires dans les années qui suivent…d’autres chemins incluent le stress oxydatif et la formation d’agents avancés de glycation qui accélèrent l’athérosclérose quand le glucose sanguin est seulement légèrement augmenté.

Il est, bien sûr, impossible de déterminer la relation de cause à effet dans des données épidémiologiques, mais étant donné qu’il a déjà de la recherche qui va dans ce sens, et une plausibilité biologique pour les liens entre le glucose, l’insuline et les maladies, il semble que la tendance qu’a le glucose à être lié aux maladies et une voie d’exploration à valoriser. Un changement d’alimentation ET de style de vie – surtout dans celles qui sont prédominées par l’industrie – où les maladies de richesses tendent à se produire pourrait servir de révélateurs métaboliques pour les anomalies et la résistance à l’insuline, contribuant ou se produisant aux côtés de risques accrus pour les maladies cardiovasculaires et les cancers.

8. Rejet d’autres variables pertinentes

Campbell affirme que « même de petites augmentations de la consommation d’aliments à base d’animaux » étaient « associées à un risque augmenté de contraction de maladie » dans les données du Rapport Campbell, mais rejette d’autres variables alimentaires pertinentes parce qu’elles sont consommées en de plus petites quantités en Chine que dans les nations occidentales, et sont donc « probablement plus indicatrices des conditions économiques générales et des autres circonstances locales que des relations biologiques avec les maladies ». L’illogisme dans cette affirmation devient apparent quand on compare les valeurs actuelles de ces variables. Par exemple, une fois que les données aberrantes des Tuoli sont omises, la consommation de protéines animales en Chine s’établit de 0 g à 23.92 g par jour, tandis que la consommation de sucre raffiné et de féculents s’établit de 0 g à 27 g, et celle de bière de 0 g à 357.1 g par jour.  Pourtant, même si Campbell trouve que la petite portion de protéines animales est pertinente, il rejette d’autres variables avec pourtant une plus grande fourchette parce que « consommées en de moins grandes quantités » qu’aux USA.

Comment Campbell peut être certain que des augmentations de protéines animales de 0 g à 24 g soient pertinentes, mais que des augmentations de féculents et sucres transformés de 0 g à 27 g ne le soient pas – tout particulièrement si ces augmentations coïncident avec d’autres changements en faveur d’un style de vie plus occidental, tel qu’une activité physique en diminution ?

La significativité potentielle des autres variables ne peut pas être rejetée en se basant sur des évaluations subjectives de leur importance. Comme vu plus tard sur cet article, quelques groupes ethniques qui ont subsisté sur une alimentation traditionnelle constante depuis des siècles ou des millénaires, répondent à des niveaux disproportionnés de maladies dès l’introduction de nouveaux aliments et d’habitudes de vie, typés occidentaux. Dans des études d’immigrants, les asiatiques s’alimentant à l’occidentale semblaient avoir des taux de diabètes et d’insulino-résistance excessivement hauts comparés à leurs homologues non asiatiques, ceci suggérant une « prédisposition à l’insulino-résistance et ses anomalies métaboliques » De plus, les études sur des chinois minces et adultes ont démontré que la résistance à l’insuline se produit indépendamment de l’obésité, et même les chinois avec un poids normal peuvent être sujets à une faible tolérance au glucose.

S’il y une incapacité générale à traiter les aliments à hauts indices glycémiques comme le sucre et une prédisposition aux anomalies métaboliques, alors ce que Campbell juge comme  insignifiant selon les standards occidentaux peut, en réalité, être fort à propos pour les Chinois.

9. Projection des propriétés carcinogènes de la caséine à toutes les formes de protéines animales

Comme je l’ai exploré dans ma critique originale, et clarifié à nouveau dans mes notes de suivi, l’extrapolation de Campbell de ses recherches sur la caséine à toutes les formes animales de protéines – aussi bien l’affirmation que la caséine se comporte de la même manière dans des aliments complets que de manière isolée – n’est soutenue ni par les preuves cliniques, ni par la logique.

Campbell tire de son hypothèse des protéines animales menant au cancer d’une série d’expériences conduites sur des rats exposés à l’aflatoxine, ce qui révela des différences considérables dans la croissance du cancer, dépendant du niveau de protéines consommées. Comme Campbell l’explique, les rats nourris avec une alimentation de 5 % de protéines sous la forme de caséine ont montré moins de lésions que les rats nourris avec 20 % de caséine. Des expériences supplémentaires ont montré que les protéines du blé et celles du soja ne promouvait pas la croissance du cancer, même quand ils en étaient nourris à 20 %.  De ceci, Campbell conclue que la caséines pourrait être « la plus carcinogène jamais identifiée« .

Déjà dans une étude de 1989, Campbell a découvert que les protéines du blé montraient des propriétés carcinogènes similaires à la caséine, quand la lysine, son acide aminé limitant, était restaurée. Cela suggère que des combinaisons complémentaires d’acides aminés peuvent stimuler la croissance du cancer sous certaines conditions expérimentales, et que les qualités carcinogènes ne sont pas spécifiques à la caséine ou aux protéines animales de manière large. La seule raison pour laquelle les protéines végétales apparaissent protectrices dans les études de rats était due à une déficience en un ou plusieurs acide aminés, un scénario qui se produit rarement dans des situations réelles,  quand une certaine variété d’aliments – qu’elle soit d’origine animale ou végétale – est consommée. Campbell note lui-même que manger une certaine variété d’aliments végétaux fournit un spectre d’acides aminés complètes, indiquant que même une alimentation uniquement à base de végétaux peut produire les protéines complète dont Campbell affirme qu’elle sont carcinogènes.

Toutefois, la notion que les protéines complètes soient carcinogènes de manière inhérente est contredite par la récente littérature. Même si la focalisation de Campbell sur la caséine est compréhensive, étant donné que cette recherche a été menée de sa propre initiative, il ne reconnait pas l’abondance d’études similaires montrant que la whey – d’autres protéines du lait – possède toujours des propriétés anti-cancer, incluant quelques-unes sous les mêmes conditions expérimentales qui démontrent les qualités carcinogènes de la caséine. C’est significatif, tout comme un seul exemple de protéines animales qui inhibent plutôt que stimulent le cancer invalide les hypothèses de Campbell sur les effets de la caséine qui peuvent être extrapolées à toutes les protéines animales.

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