Section II – Modèles biologiques et articles cités

SECTION 2 :

Modèles biologiques et articles cités

Une évaluation des articles cités de Campbell et leurs pertinences par rapport aux modèles biologiques

Dans la réponse de Campbell à ma critique du Rapport Campbell, il note :

Le Projet de Chine nous a encouragé à ne pas s’appuyer sur des corrélations statistiques indépendantes avec peu ou pas de considérations sur la plausibilité biologique.  J’ai tiré mes conclusions à partir de six précédents modèles d’investigation pour illustrer cette approche : Cancer du sein, cancer du foie, cancer du colon (minimalement), le contrôle de l’utilisation de l’énergie et le poids du corps, maladies de richesse et de pauvreté et protéines, avec taux de croissance corporelle.

Campbell cite alors “un petit nombre de publications représentatives” sur lesquelles il applique les données de soutien aux modèles biologiques, soi-disant preuve de leur congruence.

Ces publications et les modèles biologiques qu’ils emploient, impliquent-elles les produits animaux comme cause de maladies ? Pour répondre à cette question, j’ai examiné plusieurs articles cités par Campbell, évaluant dans chaque cas si les modèles biologiques que Campbell tire du soutien de son utilisation de données spécifiques peuvent vérifier l’hypothèse des aliments animaux menant aux maladies.

1. Cancer du sein

Publication: Marshall JR, Qu Y, Chen J, Parpia B, et Campbell TC. “Preuves écologiques supplémentaires : les lipides et la mortalité par cancer du sein chez les femmes de 55 ans et plus, en Chine” Eur J Cancer. 1992 ; 28A(10) :1720-7

Dans le premier article cité pour le cancer du sein, Campbell et coll. utilisent les données du Rapport Campbell pour explorer les relations entre mortalité du cancer du sein et une variété d’indicateurs à risque – cherchant spécifiquement des associations entre consommation de graisses et des taux de cancer plus élevés. Ils notent que même si les expériences animales démontrent de manière constante un plus grand risque de cancer du sein en augmentant les graisses alimentaires que « les données humaines sont moins constantes, et que plusieurs bien nommées et réalisées études de contrôle ont apparemment échoué à montrer une quelconque association. »

Dans le premier papier que Campbell cite pour le cancer du sein, Campbell et coll. utilisent les données du Rapport Campbell pour explorer les liens entre la mortalité du cancer du sein avec une variété d’indicateurs de risque, recherchant spécifiquement des associations entre consommation de graisse et des taux plus élevés de cancer. Ils notent que même si les expériences animales démontrent de manière constante un plus grand risque de cancer du sein en augmentant les graisses alimentaires, que les données humaines sont moins constantes et que « de nombreuses et bien nommées études de contrôles ont apparemment échoué à montrer une quelconque association. »

A partir d’échantillons plasmatiques et de globules rouges, des résultats d’études alimentaires, et de réponses à des questionnaires, Campbell et coll. étudient la mortalité du cancer du sein en liaison avec :

  •  Cholestérol total
  • Cholestérol HDL
  • Cholestérol LDL
  • Niveaux de triglycérides
  • Apolipoprotéines A-1
  • Apolipoprotéines B
  • Total des lipides saturés
  • Total des lipides polyinsaturés
  • Ratio du total lipidique polyinsaturé/saturé
  • Consommation totale de lipides
  • Consommation calorique totale
  • Pourcentage calorique provenant des lipides
  • Taille
  • Poids
  • Indice de Quételet
  • Consommation d’alcool
  • Âge de ménarche
  • Âge de première grossesse
  • Total des enfants nés et encore en vie

Concernant les variables alimentaires, les chercheurs ne distinguent pas les graisses végétales de celles animales, c’est un élément important, étant donné la contribution égale des graisses végétales comme animales pour la consommation totale de graisses après l’ajustement des données extrêmes de la région Tuoli, tel qu’expliqué dans la première section.

De cette étude, Campbell et coll. concluent que, parmi les fractions de cholestérol « le plus fort et constant prédicteur de risque est l’apolipoprotéine A-1 » et que « des niveaux élevés sont associés de manière constante avec un plus grand risque de cancer du sein » même après ajustement d’autres variables. Par accident, l’apolipoprotéine A-1 apparaît comme être significativement associée avec la consommation d’huile de colza, mais pas avec celle de protéines animales.

Les chercheurs notent aussi que « une augmentation des globules rouges de graisses saturées est associée avec une risque de cancer du sein plus bas de manière non significative » (r=-0.16), bien que les indicateurs de plasma lipidique puissent fournir des mesures non fiables sur l’état des régions.

Bien que les chercheurs citent une relation positive et faible entre la consommation de lipides et les taux de cancers du sein, aucune examination d’aliments de provenance animale spécifiques tels que la viande, le poisson, les produits laitiers, les œufs, ou le total protéique animal ne sont inclus dans les analyses de l’article. De manière similaire, les chercheurs n’offrent aucune justification pour l’utilisation de la consommation de lipides ou des marqueurs sanguins comme lien spécifiquement entre produits animaux et les maladies.

En outre, Campbell et coll. établissent que les données du Rapport Campbell offrent seulement une faible indication d’une relation entre l’alimentation et le cancer du sein. Comme mentionné en première section, ils concluent de leurs découvertes, que les données « fournissent seulement un soutien modeste à la possibilité d’un lien entre cancer du sein et alimentation ».

De plus, Campbell et coll. reconnaissent que leurs résultats « peuvent bien être confondus » tout particulièrement parce que leurs analyses dévoilaient de nombreuses associations anormales/irrégulières telle qu’une relation entre une parité plus élevée (nombre d’enfants nés encore en vie) et un risque augmenté de cancer, aussi bien qu’un âge à la première naissance plus élevé et un risque de cancer plus bas. Ces associations, les chercheurs notent « contredisent à peu près toutes les études individuelles ». La précision de cette compilation de données particulière et les tendances qui en sont extraites peut être mise en doute.

Au mieux, les modèles biologiques associés montrent un possible – mais – modeste rôle de la consommation de lipides dans le développement du cancer du sein, avec aucune distinction faite entre les types de sources de graisses (animales ou végétales). Tandis que Campbell tente d’impliquer les aliments animaux à cause d’une corrélation univariée entre protéines animales et la consommation totale de lipides, la corrélation estimée – telle qu’adressée plus tôt – est vraisemblablement fortement surestimée à cause de l’inclusion de la région Tuoli dans le calcul, une valeur aberrante pour les données de l’étude que Campbell a estimé « non fiable ».

Publication: Key TJA, Chen J, Wang DY, Pike MC, et Boreham J.  « Hormones sexuelles chez les femmes en Chine rurale et en Grande-Bretagne »  British Journal of Cancer 1990(62):631-636.

Dans le second article que Campbell cite, les chercheurs examinent les concentrations plasmatiques d’hormones impliquées sur le cancer du sein en Chine avec celles des femmes anglaises , à savoir l’oestradiol, la testostérone, les hormones sexuelles en liaison avec les globulines et la prolactine. En comparant de nombreuses variables physiques et reproductrices entre les femmes chinoises et anglaises, les chercheurs soulignent des différences significatives en taille, poids, âge de ménarche, âge de première grossesse, et âge de ménopause.

Les résultats de l’analyse révèlent que les femmes anglaises ont en général de plus fortes concentrations d’oestradiol et de testostérone que les chinoises, « mais ces variations en testostérones peuvent être dues à une différence au niveau du poids corporel ».

Les chercheurs notent de nombreux raccourcis dans les comparaisons entre ces deux pays, en affirmant :

  • Les échantillons chinois étaient collectés à un moment différent de la journée par rapports aux échantillons anglais, et étaient collectés pendant une période de trois mois plutôt que sur une année complète, – une observation significative, parce que les niveaux d’hormones fluctuent souvent en journée aussi bien que selon les saisons –
  • La collection d’échantillons sanguins et les méthodes de traitement diffèrent entre les deux pays, ce qui peut confondre les résultats

Des imprécisions potentielles sur les données mises à part, les chercheurs font l’hypothèse que les différences en oestradiol entre les femmes chinoises et les anglaises peuvent être dues non seulement au régime pauvre en graisses des chinois, mais aussi à leurs niveaux d’exercices plus élevés, des pratiques alimentaires en plus, ou d’autres facteurs de modes de vie qui diffèrent entre les deux populations. Comme le précédent article cité par Campbell, cette publication ne discute pas du rôle potentiel des aliments animaux, ni direct ou indirect comme agents pathogènes du cancer du sein. Plus spécifiquement, elle offre une justification pour affirmer que les aliments animaux, comme un groupe collectif cause des niveaux d’hormones élevés, plus que d’autres facteurs alimentaires ou de modes de vie.

2. Cancer du foie

Publication: Campbell TC, Chen J, Liu C, Li J, Parpia B. « Absence d’association entre aflatoxine et cancer primitif du foie dans une étude écologique en coupe transversale dans la population de la République de Chine » Cancer Res 1990(50):6882-6893.

En explorant les facteurs à risque pour le cancer primitif du foie en Chine rurale, Campbell et coll. concluent que la mortalité par cancer du foie n’était pas associée à l’exposition à l’aflatoxine carcinogène, mais était positivement et de manière significative associée avec l’infection de l’hépatite B, le cholestérol total, et la consommation de cadmium des aliments végétaux. L’article note une forte corrélation entre le cholestérol et le cancer du foie, et prétend que les aliments animaux sont en cause :

Le cholestérol plasmatique était fortement significativement associé aux taux de mortalité des cancers primitifs du foie…dans cette étude, même si c’était très bas comparé aux USA, cela tendait à être associé à la consommation d’aliments d’origine animale.

Le tableau référencé cite une liste de corrélations univariées entre le cholestérol et 12 variables, comme suit :

rapport campbell
Campbell et coll. utilisaient seulement des corrélations univariées pour lier les variables des aliments animaux au cholestérol, sans ajustement pour les autres facteurs augmentant le cholestérol, qui peuvent se grouper à leurs côtés. En outre, les chercheurs ont omis la région Tuoli de ces calculs, un choix raisonnable, étant donné que les données erronées de cette région influencent fortement toutes les corrélations impliquant la viande, les produits laitiers et la consommation de protéines animales, plusieurs de ces chiffres pourraient être quelque peu atténués. Les données corrigées donnent une corrélation de 0.18 au lieu de 0.24 avec les protéines animales et le cholestérol, 0.03 au lieu de 0.21 pour les produits laitiers, et 0.18 au lieu de 0.26 pour la viande. Ces nombres sont plus bas que les autres variables se corrélant avec le cholestérol, telle qu’une consommation de bière quotidienne (0.32, p<0.01), une consommation quotidienne de liqueur (r=0.20), une consommation totale journalière d’alcool (r=0.21), une consommation d’huile de soja, maïs, coton, sésame et arachide (r=0.20) et le taux d’emploi dans l’industrie (r=0.45, p<0.001) – avec le dernier qui accompagnent d’autres facteurs de modes de vie qui peuvent mener à un cholestérol plus élevé comme une activité physique réduite.

Plus important, le cholestérol pourrait ne pas être effectivement une cause du cancer du foie, mais plutôt un effet. Dans une étude de 792 patients chinois avec le cancer du foie, Hwang et coll. découvraient que 11.4 % des sujets étaient hypercholestérolémiques, mais montraient un retour à la normale des niveaux de cholestérol suivant la chirurgie et la chimio-embolisation selon leurs conditions :

Les niveaux des cholestérol sérique tombaient aux limites de la normale après le traitement et s’élevaient à des niveaux anormaux encore quand les tumeurs revenaient après chirurgie…les niveaux de cholestérol sérique pourraient servir comme un autre marqueur pour identifier les récidives tumorales et la présence d’une masse tumorale viable chez les patients hypercholestérolémiques

Ainsi, le cancer du foie lui-même peut causer l’augmentation du cholestérol, indépendamment de facteurs alimentaires ou de modes de vie. Si c’est le cas, l’influence des produits animaux sur le cholestérol sanguin serait non pertinent, et un lien direct entre les aliments animaux et le cancer du foie serait nécessaire pour prouver leur association. Avec l’exception du poisson – pour lequel Campbell et coll. ont expliqué qu’il s’associe avec le cancer du foie à cause de facteurs géographiques et climatiques – une telle relation n’apparait pas comme évidente.

De plus, il devrait être noté que cet article a reçu des critiques d’autres chercheurs du cancer qui considèrent ses conclusions comme infondées. En 1991, Christopher P. Wild et Ruggero Montesano de l’Agence Internationale pour la Recherche contre le Cancer a soumis une lettre à la Recherche pour le cancer en établissant :

Nous étions concernés par les conclusions tirées par Campbell et coll. sur leur récent article sur lequel ils ont rapporté (a) un manque d’association entre l’aflatoxine urinaire des métabolites et le carcinome primitif hépatocelullaire dans 48 régions de le République Populaire de Chine et (b) une association positive avec le cholestérol plasmatique. Nous considérons les conclusions comme sans fondement et trompeuses

Wild et Montesano ont procédé à une description des défauts dans les méthodes expérimentales utilisées par Campbell et coll. – en incluant des problèmes associés à l’essai urinaire de l’aflatoxine, le manque d’ajustement pour la concentration d’urine par les chercheurs, et les variations saisonnières dans l’exposition à l’aflatoxine qui pouvaient mener à des données trompeuses. Par conséquent, la validité de l’article lui-même peut-être remis en question.

3. Utilisation de l’énergie

Publication : Campbell TC et Chen J. « Balance énergétique : interprétation des données de la Chine Rurale »  Toxicol Sci. 1999 Dec;52(2 Suppl):87-94.

Dans cet article, Campbell et Chen synthétisent les informations d’études plus anciennes sur des rats de laboratoires, d’autres recherches animales, et le Rapport Campbell  – tout particulièrement des données enregistrées pendant une étude alimentaire sur trois jours, lesquelles révélèrent que les citoyens chinois ruraux ont une haute consommation calorique moyenne comparée à la plupart des américains. Basé sur ce paradoxe calorique apparent, ils font l’hypothèse qu’une alimentation basse en protéines augmentent la thermogénèse et que :

une inconnue mais significative, et probablement difficile à mesurer, le montant [de la consommation calorique supplémentaire] pouvait être due à la dépense énergétique augmentée associée au métabolisme basal non post-prandial.

L’implication est que que les alimentations basses en protéines peuvent être efficaces pour maintenir un poids corporel sain parce qu’ils détournent une « quantité biologiquement significative mais difficile à mesurer » d’énergie loin du gain de poids et en chaleur corporelle. Bien que les chercheurs ne décrivent pas spécifiquement comment ce mécanisme se passerait chez les humains, ils tirent  des animaux le métabolisme du tissu adipeux brun.

Toutefois les chercheurs concèdent qu’une consommation augmentée de calories par les Chinois peut simplement être due à l’exercice.

Indubitablement, une grande partie de l’augmentation de la consommation d’énergie mais plus bas poids corporel en Chine rurale, comme mesuré dans cette étude, était attribuable à leur plus grande activité physique (i.e., il est commun de voir la plupart des employés de bureau chevaucher leur vélo pour aller travailler)…

En outre, étant donné la révélation de Campbell comme quoi une région « mangeaient essentiellement comme si c’était une orgie pour impressionner l’équipe de l’étude » pendant l’étude de trois jours, la validité de la consommation enregistrée d’énergie peut-être remise en question.  Comment Campbell peut-être certain que d’autres régions ne changeaient pas leurs habitudes alimentaires pour donner l’impression d’une plus grande richesse ou abondance d’aliments, menant ainsi à surestimer la consommation moyenne calorique pour les Chinois ?

Etant donné la possible surestimation de la consommation calorique dans le Rapport Campbell, la dépendance sur des études animales plutôt qu’humaines, et l’incapacité à calculer si la consommation calorique augmentée était ou non pleinement équilibrée par l’activité physique, cette hypothèse repose sur la précision de plusieurs inconnues. Tandis que sa validité est toujours possible, les éléments de preuve à portée de main sont insuffisants pour le confirmer.

4. Maladies de richesse-pauvreté

Publication: Campbell TC, Junshi C, Brun T, Parpia B, Yinsheng Q, Chumming C, et Geissler C. « Chine : Des maladies de la pauvreté aux maladies d’abondance. Implications politiques de la transition épidémiologique » Ecologie de l’alimentation et de la nutrition 1992(27):133-144

La publication que Campbell cite pour expliquer que son schéma de « maladies de pauvreté » et « maladies d’abondance » a déjà été mentionné à travers cet article, mais brièvement, sa prémisse est que deux groupes de maladies émergent des données du Rapport Campbell. Les maladies dans un groupe sont « généralement associées à des conditions de dénuement » tandis que les maladies dans le second groupe sont « caractéristiques des sociétés plus riches« . Le second groupe lui-même identifié inclue le cancer de l’estomac, le cancer du foie, le cancer du colon, le cancer du sein, la leucémie, le diabète, et la maladie des artères coronaires. En regardant chaque groupe de maladies dans l’ensemble, Campbell cherche à identifier des tendances nutritionnelles sous-jacents émergeant collectivement – déchiffrant potentiellement la source  qui éleve les taux de maladies dans les nations riches.

Bien que cette méthode puisse être utile pour examiner les tendances générales de maladies, les principales erreurs de Campbell sont les suivantes :

  1. Mépris pour les potentielles variables critiques dans la prolifération des maladies. Bien que Campbell reconnaisse que de nombreuses variables s’associent au groupe des « maladies de richesse » – incluant la consommation des sucres et féculents raffinés, consommation de bière, celle de poisson, d’oeufs, et travail dans l’industrie – il rejette tout sauf le cholestérol, citant le reste comme « probablement plus indicatif des conditions générales économiques et d’autres circonstances locales » que comme cause des maladies. De plus, d’autres biomarqueurs, tel que le glucose plasmatique peuvent être d’une égale ou même plus grande pertinence comparé au cholestérol mais ne reçoit pas de mention dans sa publication. Le mépris de Campbell pour ces variables apparait être subjectif, plus qu’un résultat d’une analyse approfondie nécessaire pour les déterminer comme insignifiants.
  2. Utilisation « réductionniste » du cholestérol comme indicateur de maladie. En examinant les tendances de santé et de nutrition, Campbell adopte la même appproche réductionniste qu’il censure ailleurs en ciblant le cholestéol comme prédicteur principal pour les maladies. En liant le cholestérol uniquement à la consommation d’aliments de provenance animale et méprisant les nombreuses autres variables qui peuvent causer son élévation, Campbell néglige le plus grand contexte des mécanismes des maladies relatives à l’alimentation et aux modes de vie.
  3. Représentation imprécise des vraies maladies d’abondance. La dichotomisation Campbellienne des maladies, bien qu’utile dans certains cas, ne réflètent pas de manière précise les taux de maladies dans les pays développés :
    • Les attaques cardiaques, la troisième cause de morts aux USA, ne rentre pas proprement dans le groupe de maladies de pauvreté ou de richesse, Campbell l’omet donc dans son entiereté.
    • Les maladies cardiaques sont corrélées seulement faiblement de manière positive , ou dans trois cas, inversément avec les autres maladies dans le groupe d’abondance, suggérant qu’elles ne sont peut-être pas associées fortement avec les autres conditions et est potentiellement un résultat de variables de modes de vie, nutritionnelles ou de géographies séparées.
    • Le cancer du foie est relativement non commun dans les riches nations, mais il montre de fortes corrélation avec les variables que Cambpell attribue aux maladies de richesses, plus particulièrement le cholestérol. Ceci fournit d’autres indications que le cholestérol peut ne pas être un biomarqueur approprié ou fiable pour examiner les vraies maladies occidentales en liaison avec l’alimentation.
  4. Contrôle d’un troisième groupe de maladies potentiellement signifiant. L’infarctus du myocarde, la cardiopathie hypertensive, l’attaque cardiaque, les maladies neurologiques et cérébrales, et les maladies du sang et des organes hématopoïétiques, partagent de manière forte des corrélations statistiquement signifiantes entre elles et avec des variables nutritionnelles partagées, telle que la consommation de céréales hors riz, tandis qu’elles sont corrélées négativement avec les variables associées aux maladies d’abondance. Malgré cela, Campbell persiste à inclure l’infarctus du myocarde dans un groupe de maladies qui ne s’aligne naturellement pas avec, et ignore les autres maladies plutôt que de tenter d’expliquer leur non association anormale avec les conditions occidentales.

En conséquence, l’utilisation de Campbell de ces groupes de maladies pour identifier des relations entre l’alimentation et les maladies des nations occidentales peut-être hasardeux, tout particulièrement étant donné la focalisation myope sur le cholestérol au point d’exclure d’autres facteurs pertinents.

Résumé :

Tandis que les modèles biologiques, comme Campbell note, sont essentiels pour développer une compréhension facile des mécanismes des maladies, ceux qu’il emploie ne valident pas l’affirmation que les aliments de provenance animale sont mauvais pour la santé – l’hypothèse qui inspira mon scepticisme et ma critique d’origine. Les schémas biologiques qu’il cite échouent à soutenir les chaines de trois variables qu’il crée pour impliquer les produits de provenance animale avec le cancer, les maladies cardiaques et d’autres conditions chroniques, et son utilisation de corrélations univariées pour imposer ces liens démeuren infondés.

En outre les modèles que Campbell cite sont centrés sur des biomarqueurs individuels dans les mécanismes des maladies – des exemples du même réductionnisme auquel Campbell affirme s’opposer. Si les mécanismes des maladies travaillent ensemble (« en symphonie »), comme Campbell l’a décrit, et si les produits de provenance animale sont nocifs dans l’ensemble plutôt que dûs aux nutriments simples, alors une relation directe entre la consommation d’aliments de provenance animale et les maladies devrait être identifiable.

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