Interview de Ron Krauss à propos du LDL cholestérol

Traduction issue du site Me And My Diabete : http://www.meandmydiabetes.com/2010/03/26/ldl-cholesterol-ron-krauss-md/
Translation from Me And My Diabete Website : http://www.meandmydiabetes.com/2010/03/26/ldl-cholesterol-ron-krauss-md/

Avec l’accord de meandmydiabete.com
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On sait depuis longtemps que le cholestérol n’arrive pas juste sous une forme unique dans le sang. Il a été établi il y a des années avec les observations qu’il y a le bien nommé bon cholestérol, les HDL, et le mauvais cholestérol, les LDL.

Ce que nous avons fait est creuser profondément dans les LDL et montré qu’il y a différentes sortes de LDL – il y en a  des moins mauvais et d’autres qui le sont davantage, parmi les LDL. Et ce sont des particules qui ensemble font le total des LDL, mais elles donnent plus d’information que juste mesurer le total. Nous pensons basiquement que toutes viennent du foie.  Il en sort différentes formes de cholestérol, en fonction des conditions. Par exemple, si vous êtes en surpoids, votre corps va fabriquer davantage du mauvais LDL.

Quel est le mauvais LDL ?

La façon la plus simple de le décrire est de distinguer les petits et les grands. Il y a du cholestérol contenant des boules de graisse, qui arrivent dans des tailles différentes. Et les plus grandes formes de LDL transportent les cholestérol mais ne semblent pas faire autant de dommage dans les artères que les plus petites particules de LDL.

Est-ce que le foie fabrique à la fois des petites et grandes particules de LDL ?

Si vous voulez comprendre comment ces particules arrivent dans le sang, vous devez faire un pas en arrière parce que le foie délivre des précurseurs de ces particules et sous certaines conditions les précurseurs créent les formes les plus grandes et sous d’autres conditions ils créent les plus petites. Donc, ils arrivent du foie, mais à travers une série d’étapes, et ces étapes sont fonction de l’alimentation, de facteurs génétiques et de l’excès de poids.

Nous parlions des LDL. Les précurseurs sont les VLDL, les lipoprotéines de très basse densité,  qui contiennent majoritairement des triglycérides, qui est un autre type graisse utilisée pour l’énergie et le stockage. Ainsi, les triglycérides circulent dans le sang,  il peuvent être utilisés par les tissus adipeux pour stocker la graisse, c’est une raison pour lesquelles on grossit, parce que les triglycérides se fixent dans le tissu adipeux ; il peut aussi être brûlé dans les muscles, et c’est ainsi que nous avons de l’énergie quand nous faisons de l’exercice, tel que nous devrions. Comme les triglycérides sont éliminés, les particules se réduisent. Les LDL viennent des VLDL, et selon les conditions métaboliques, et le type de VLDL qui sont dans le sang, vous pouvez aussi bien avoir les plus grands comme les plus petits. Tout le monde a des quantités variables de petits et grands. Ce n’est pas comme si nous possédions les uns et pas les autres. C’est la proportion de ces particules qui peuvent différer.

Je vous entends dire que le foie ne commence jamais par fabriquer les tout petits morceaux de LDL. Il  fait soit de ceux qui vont se fixer sur les triglycérides, soit alors, ceux qui vont se fixer sur le cholestérol.

Oui. Nous sommes conçus pour être très flexibles, selon comment nous traitons notre métabolisme. D’une certaine manière, cela à avoir avec les conditions nutritionnelles. Parfois il y a excès de graisse autour, et parfois il n’y en a pas. Le foie répond aux différentes circonstances alimentaires en fabriquant ce sont le corps a besoin.

Et parfois il y a un excès de glucides autour.

Les glucides sont un facteur…et bien plus que la plupart des gens réalisent. Les gens pensent que le cholestérol sanguin est fourni par une alimentation riche en cholestérol. Ce n’est absolument pas vrai. Le cholestérol alimentaire qui vient des oeufs et des fruits de mer ont des effets mesurés sur le cholestérol. Il est davantage lié au type de graisse et de glucide. La graisse qui augmente le LDL est la graisse saturée. La graisse animale. Nous avons montré qu’elle a tendance à augmenter les plus grands LDL, de manière intéressante. Ce que nous avons tendance à penser primairement comme mauvaise graisse augmente les moins mauvaise formes de LDL, tandis que les glucides, et d’une certaine manière contre-intuitive, ce sont les féculents et les sucres qui augmentent les mauvaises formes de LDL.

C’est un peu comme si le corps réagissait instantanément. Il y a tant de glucides qui arrivent, d’un seul coup. C’est un carburant volatile, Faisons-en un pack de triglycérides et mettons-le quelque part.

Si le corps a davantage de féculents, il l’utilisera pour stimuler le stockage de plus de matières grasses.

J’étais un peu surpris de vous entendre dire que tout les LDL étaient mauvais. Je comprenais que nous avions besoin d’un peu de tout ça pour donner de l’énergie à nos cellules et les entretenir.

Il y a des formes de LDL pires que d’autres.

Sont-elles toutes mauvaises ?

Mauvais n’est peut-être pas un bon terme à utiliser quand on parle d’un système biologique. Il y a toujours une quelconque raison pour tout ce qui existe en biologie. Nous tendons à penser le LDL comme mauvais parce que le LDL peut se déposer sur les artères. Les grands LDL peuvent parfois se retrouver dans les artères. Il n’y a pas de distinction ici. C’est juste que les petits LDL, particulièrement les plus petits d’entre eux, ont une plus grande tendance à causer des problèmes vasculaires, une accumulation de plaque.

Si nous n’avions plus de LDL, serions-nous capables de réparer nos cellules quand il y a eu des dommages ?

Il y a des conditions génétiques qui résultent en très peu de LDL dans le sang. Plusieurs de mes collègues ont pointé le fait que les conditions génétiques sont liées à un faible taux de LDL dans le sang. Cinq ou six fois plus bas que la normales. Les individus qui ont ce bas niveau de LDL vont très bien. Il y a pas mal d’études qui montrent qu’ils se développent normalement, ils fabriquent les bonnes hormones, et en fait, ils sont parfois en bonne santé.

C’est fondé sur cet argument, et sur le fait que les enfants, quand ils naissent, ont similairement de bas niveaux de LDL.

De quel faible niveau parlons-nous ?

Disons que le niveau des LDL normaux va de 100 à 130. Ils peuvent être beaucoup plus bas que 50. Ils peuvent être à 30 sans de sérieux effets indésirables. Donc personne ne devrait être concerné si son LDL est bas. Mais prendre d’énormes doses de drogues peuvent diminuer le LDL et il peut y avoir des problèmes évidemment dans ce cas.

Mais si vous ête nés avec un faible LDL ou si vous pouvez y arriver via des moyens alimentaire, c’est bon.

Le cholestérol est si important au niveau des fonctions de l’organisme. Il joue un rôle dans toutes les cellules. On en a besoin pour le fonctionnement de la membrane. Le cholestérol est bon dans ce sens. Nous tendons à penser qu’il est mauvais à cause du problème qui finit par nous tuer, l’athérosclérose.

Il y a donc des gens avec très peu de LDL. Mais il n’y en a pas avec aucun LDL.

Il y a des gens qui n’ont presque pas de LDL. Cela occasionne de graves perturbations. Si vous tombez à pratiquement zéro, les gens ont un fonctionnement cérébral normal, ils n’ont pas le cancer, mais ils ont des problèmes avec leurs intestins, parce que les intestins fonctionnent avec du cholestérol. Ils ne peuvent pas s’en débarasser. Il peut y avoir une mauvaise absorption et des lésions nerveuses, causé par des déficiences nutritionnelles en vitamines. Tout ça reste heureusement rare et en médecine clinique vous ne voyez pratiquement jamais ce cas.

Y a-t-il des gens avec beaucoup de cholestérol, et sont-ils en bonne santé ?

Vous pouvez toujours trouver des cas où personne ne peut répondre. Par exemple, les gens qui ont perdu la capacité à éliminer le cholestérol du sang. Classiquement, les cas extrêmes : ces gens peuvent avoir des niveaux de LDL quatre à cinq fois la normale. 800 ou 900 par centimètre cube de sang, et ces gens dans l’ensemble ont de sévères maladies cardiovasculaires, à un âge assez jeune. Ces gens ont toutes sortes de LDL. Grands et petits. Que cela soit ou non les petites particules de LDL qui les causent, nous ne savons pas. Ces gens ont tout…en trop.

Et sinon, à propos d’un niveau de LDL à 170, composé en majeure partie de grandes particules, et peu de petites particules ?

Il n’y a pas assez d’études sur ça. De nouvelles données arrivent, mais il n’y a pas assez de réellement bonnes études utilisant des techniques solides pour tester les LDL en relation avec les maladies cardiovasculaires. Nos propres données ont clairement montré qu’avec des hausses modérées, disons jusqu’à 150, si vous avez les plus grandes particules, vous avez un faible risque de maladies cardiaques, et si vous avez des petites particules de manière prédominantes, le risque s’accroit significativement.

Ayez des grands, et non des petits LDL, et tout ira bien.

En général, il serait mieux de suivre un traitement et un mode de vie qui maintiennent les particules LDL grandes, plutôt que petites.

Je crois comprendre que votre équipe est une des premières au monde à déterminer le fait que les LDL arrivent en différentes tailles et ces tailles font la différence. Est-ce correct ?

C’était il y a à peu près vingt ans que nous avions commencé à regardé en profondeurs, les différences entre les lipoprotéines. Avant, on savait que toutes les lipoprotéines n’étaient pas égales entre elles. Nos travaux ont établi pour la première fois que chez les gens dont les niveaux sont par ailleurs normaux, sans maladie cardiaque, nous pouvions trouver ces différents profils de LDL dans le sang, représentant des sous-fractions de particules LDL.

Etait-ce vous qui êtes venus avec la métaphore du ballon au début gros, et comme les particules de graisses s’extraient de ce ballon maillé, où on peut rentrer et sortir, il devient plus petit.

J’ai décrit le phénomène de ces particules de manières différentes, pour essayer d’aider les gens à comprendre. Quand nous sommes arrivés avec ces observations, il était très difficile d’accepter que le LDL était bien plus que le LDL cholestérol. C’était après que le HDL cholestérol ait commencé à se faire connaitre. Cela a pris du temps aux gens pour qu’ils acceptent le fait que mesurer le HDL est important, le bon cholestérol, qui a des effets opposés du LDL.

Cela dépend si c’est le bon HDL ou le mauvais LDL.

La plupart des HDL sont bons. Il y a des exceptions à tout, surtout en médecine, et c’est certainement vrai avec le cholestérol. Ce que nous montrons, c’est qu’il y a des genres différents de particules de LDL dans le sang. Nous les appellons le Type A, et le Type B.

Si quelqu’un a beaucoup de ces petites particules, c’est parce que les récepteurs LDL n’arrivent pas à capter assez de ces LDL. Le foie ne les traite pas de manière convenable. C’était une grosse particule, devenue de plus en plus petite.

L’image du ballon qui se contracte, s’applique, mais jusqu’à un certain point uniquement. Les LDL commencent avec des précurseurs qui sont plus grands que les particules de LDL et deviennent progressivement plus petites, et c’est certainement ce mécanisme qui conduit à la production de LDL. Mais les individus qui ont une prédominance marquée pour les petits LDL, que cela soit du à la génétique, l’alimentation, ou l’obésité, les LDL de type B, nous savons que ces LDL arrivent par un chemin spécifique. Ce n’est pas juste une affaire de casser les gros LDL en plus petits LDL. C’est un chemin complètement différent, leur origine diffère aussi. Et ce chemin, est influencé par les glucides, le diabète, le syndrome métabolique et l’obésité.  Et ainsi, elles prennent un chemin qui est différent du chemin qui produit les plus grandes particules de LDL. Le métabolisme est donc plutôt complexe.

Diriez-vous qu’un manque de récepteurs LDL pour digérer et absorber les particules LDL est moins important que le chemin qui génère un trop grand nombre de ces petites particules ?

Le récepteur LDL est impliqué dans tout les aspects métaboliques. Si vous en manquez, vous aurez de sérieuses perturbations. C’est vraiment au sommet de la liste des facteurs qui régulent le LDL dans le sang.

Nous savons aussi que les récepteurs LDL ne sont pas communs chez les gens qui sont résistants à l’insuline. Ils ont moins de récepteurs LDL actifs.

Oui. Et bien…, la question de l’importance des récepteurs LDL sous diverses conditions est difficile à évaluer. Le fait est que si vous êtes insulino-résistant, vous avez une augmentation de la production de lipoprotéines, et les VLDL qui arrivent par le biais du foie tendent à avoir plus de triglycérides en eux. Ce sont ceux qui tendent à former les plus petits LDL. Les récepteurs n’est pas autant un facteur dans ces situations, comme la production en amont qui mène à ce chemin.

Maintenant, ce chemin est un facteur de risque…pour parler d’importance…Des déficiences des récepteurs LDL ont des effets profonds, mais elles sont relativement peu communes. Peut-être une sur cinq cent. Quand bien même elles causent des dommages, elles ne sont pas extrêmement communes. Parmi toutes les variétés des profils à risques au niveau des attaques cardiaques dans ce pays et partout dans le monde dorénavant celui qui émerge c’est le profil associé aux plus petites particules de LDL. Cela représente une plus grande partie de nos préocuppations pour le risque de maladie cardiovasculaire.

Les petites particules de LDL proviennent des VLDL, les grosse particules remplies de triglycérides, qui deviennent de plus petites particules. Y a-t-il de toutes petites fabriquées par celles qui sont petites aussi ?

En ce moment, même. Littéralement, aujourd’hui, j’ai eu des discussions concernant de nouvelles découvertes comme quoi il y aurait plusieurs formes de très petites LDL, qui interviennent plus ou moins directement en dehors du chemin des VLDL. C’est toujours de la spéculation. Nous essayons de confirmer ce qui est vrai. Cela débouchera sur une nouvelle et complète dimension sur la compréhension des risques des maladies cardio-vasculaires. Bien que la plupart des particules viennent des plus grandes LDL, et les plus petites LDL viennent des plus grandes triglycérides…il doit y avoir quelques particules qui deviennent directement des petites LDL.  Et si cela peut-être confirmé, nous aurions une autre manière d’évaluer le risque de maladie cardiaque en regardant ce chemin et en y trouvant une manière d’intervenir.

Pourquoi le foie ferait une telle chose ?

Le foie est un organe étonnament plastique qui peut emprunter diverses voies sous différentes conditions. Le foie est là pour nous protéger des toxines, c’est un carrefour métabolique qui a différentes capacités, et celles-ci peuvent se manifester ou pas sous différentes conditions.

Tout les mois ou deux, nous découvrons un nouveau gène qui fonctionne dans le foie pour modifier les profils métaboliques. C’est vraiment un réseau assez étonnant qui peut être branché à des canaux différents selon les besoins de l’organisme.

Avez-vous une idée sur ce qui déclenche cette nouvelle voie ?

Nous sommes juste à la moitié des études dont je parlais. Mais nous avons des indices génétiques qui nous aideront à comprendre cela.

Est-ce que la résistance à l’insuline ou l’inflammation sont liées à cette autre voie ?

Ces phénomènes sont hautement liés l’un à l’autre et l’inflammation est très hautement liée et peut expliquer à elle-seule certaines de ces voies.

L’inflammation peut se manifester avant une augmentation du cholestérol ?

Il y a des études qui suggèrent qu’une tendance à une réponse inflammatoire peut être un des premiers, sinon le premier changement qui mène à emprunter la voie qui mène à davantage de triglycérides, davantage de petites particules LDL, menant à l’insulino-résistance, et peut-être même au surpoids. Mais il y a comme une rue à deux voies, parce qu’une fois que ces anormalités sont apparues, il y a un surpoids corporel, ce qui favorise l’inflammation, comme une sorte de cercle vicieux et c’est un réel problème pour beaucoup de gens. Il est très dur d’intervenir et rompre ce cycle.

Avec les LDL et les HDL, il semble qu’une chose qui détermine comment cela fonctionne c’est à quel point les protéines qui les guident et les font naviguer à travers les vaisseaux sanguins, peuvent-être bénéfiques pour la santé. Vous observez donc le fait que les protéines qui guident les plus petites particules sont un petit peu bancales ?

Le trafic dans le système est guidé par les protéines, et cela provient en définitive de l’ADN. La génétique travaille de manière générale à travers les protéines. Dans le cas des LDL, il y a des variations assez intéressantes dans les protéines que nous jugeons assez pertinentes pour ce qui arrive à la particule. Dans le cas des LDL, la protéine principale est l’ApoB. C’est une très grande protéine qui a beaucoup de composantes en elle au vu des différentes configurations, selon que la particule est plus grande ou plus petite. Cela débute en fait dans les VLDL. L’ApoB en tant que seule protéine sur les VLDL doit maintenir ensemble une très grosse particule et rester sur la particule même si elle devient de plus en plus petite. Cela change donc la configuration en des chemins très distincts. Une fois que vous avez les plus petites particules, cette ApoB est rétrécie en une petite boule, donc sa capacité à être reconnue par les récepteurs est affaiblie. Donc ce qui se passe est c’est que les plus petites LDL ont une très absorption réduite, et c’est quelque chose de très pertinent pour la pathologie des petites LDL. Et cela a quelque chose à avoir avec les changements dans la protéine elle-même.

Comme une particule LDL va de grande à petite, il y a autour, pas mal de choses qui peut la brûler et la compresser comme une voiture poussée par un mauvais trafic, la protéine est sens dessus-dessous et ne peut pas faire son boulot. Mais vous dites, du tout début, que si c’est une petite particule, cette protéine ApoB ne sait déjà pas où elle devrait aller et ce que ce soit aller aider ou blesser.

Avec une très petite particule, son fonctionnement est affaibli. L’absorption par le récepteur est moindre. C’est pourquoi ils s’accumulent dans les artères. Autre chose, c’est que ces particules tendent à rester dans le sang très longtemps.

C’est un idée importante. Plus le cholestérol reste longtemps dans le sang, plus il change. La graisse devient un peu rance si vous en avez. Elle se transforme parfois, à certaines occasions. Ces particules peuvent commencer à être transformées dans des voies qui les rendent plus toxiques pour les artères.

Cela arrive dans le foie, aussi ?

Le foie est le lieu ou la plupart des lipoprotéines s’accumulent à la fin. Le foie est vraiment le principal organe. Le foie est cet incroyable organe qui fait énormement de choses dans le métabolisme, et il est aussi responsable de l’élimination des toxines dans le sang. Et les LDL n’ont pas à être nécessairement nommées toxines. Mais le produit final de cette machine métabolique dans le sang est de prendre les débris, ce que sont les LDL, et les ramener vers le foie pour les dégrader. C’est comme ça que vous avez de la bile, que vous prenez le cholestérol, le décomposer et le secréter dans les intestins.

Qu’est ce qui arrive,  vous voulez le renvoyer dans le foie ? Mais les particules LDL ne sont-elles pas embourbées dans un marécage ?

Ce qui arrive c’est que les particules qui ont réduit l’absorption des récepteurs, celles dont nous parlions et qui provoquent le plus des lésions dans les artères ne sont pas absorbées par le foie aussi rapidement que nous aimerions, elles circulent donc dans le corps plus longtemps, peuvent se transformer, être oxydées et donc devenir davantage dangereuses pour les artères. Donc dans la mesure où elles ne sont pas éliminées, ces particules sont un petit peu comme le Hollandais Volant. Dans l’opéra, il n’y a nulle part ou atterrir. Circuler, circuler, encore et toujours. Et de plus en plus de lésions pour les artères.

Ce problème signifie que le foie ne les réceptionne pas à temps pour faire son travail. C’est peut-être l’inflammation qui crée des LDL trop petites ?

Nous n’avons pas encore établi de lien direct entre inflammation et les différentes particules de LDL. Nous pensons qu’il y a plusieurs causes qui créent l’environnement pour la résistance à l’insuline et pour la formation de ces grands triglycérides pourvoyeuses de VLDL qui vont ensuite faire du LDL. Et c’est lié à l’inflammation. Mais au moment où vous avez des LDL, le rôle de l’inflammation concernant ces troubles métaboliques est loin d’être évident. Les LDL qui sont crées semblent être indépendant de l’inflammation. Mais si vous avez de l’inflammation en plus des petites LDL, ce qui est souvent le cas, cela semble amplifier les changements toxiques qui se déroulent dans les artères et qui rendent les LDL plus dangereuses. Donc l’inflammation touche les artères. Les artères deviennent plus à même d’oxyder les LDL , et causer les thromboses, entre autres choses menant aux maladies cardiaques.

Les artères sont enflammées. Elles sont un petit peu enflées. Les routes sont un peu plus encombrées, et parfois quelque chose s’échappe des mailles du filet.

Ce quelque chose tend à se coincer dans les artères enflammées, et tend alors à s’oxyder et à renforcer les systèmes de coagulation, et ce qui était au départ mauvais est devenu encore pire.

Cela affecte les les HDL aussi. Il peut y avoir aussi des HDL crées à l’intérieur des parois des vaisseaux sanguins enflammés

Il existe des preuves démontrant que si les HDL trainent trop longtemps, il peut accumuler des graisses oxydées et des lipides. Dans quelques cas, il se pourrait que les HDL ne fassent pas ce qu’ils sont supposés faire en termes de « cholestérol nettoyeur ». Cela pourrait mener à davantage de dépôts de cholestérol.

Est-ce qu’il y parfois des HDL formés dans les vaisseaux sanguins eux-mêmes, où le sont-ils exclusivement dans le foie ?

Les HDL débutent dans le foie, mais également dans les intestins. Une fois qu’ils sont parvenus dans le sang, cela augmente le cholestérol et les autres lipides, ils deviennent plus grands, mais aussi la majorité des HDL cholestérol mesurés dans le sang est actuellement formée par l’accumulation de ces particules HDL initialement secrétées par le foie. Donc, pas mal de choses se passent dans le système sanguin en témoignent les HDL qui circulent à travers le tissu.

Ce sont comme des rubans adhésifs qui capturent des objets.

Les HDL sont un merveilleux et très ancien phénomène biologique intervenant dans la détoxification du tissu. Il a beaucoup de fonctions qui apparaissent comme importantes pour la santé au delà du ramassage du cholestérol. Quelques composantes des HDL peuvent combattre les infections. Il y a eu des études sur son rôle dans la réduction des du risque des infections parasitiques de toute sorte. Les HDL sont un des systèmes les plus complexes dans le sang, même si c’est un tout petit gars qui circule autour du cholestérol, et semble relativement simple, il en ressort qu’il y a beaucoup d’éléments dans les HDL visant à être flexible pour protéger le corps des intrus dans le sang.

Ils sont potes avec les globules blancs ? Ils ont tendance à agir ensemble…

Les macrophages sont des cellules intéressantes. Ce sont des collecteurs d’ordures dans celles-ci. Si nous n’en avions pas, nous serions sujets à beaucoup de maladies. Mais le fait que nous les ayons nous pousse au risque, quand ils sont trop stimulés et qu’il prennent trop de cholestérol, en particulier quand c’est du cholestérol oxydé, ces macrophages peuvent être mauvais parce qu’ils se remplissent avec trop de cholestérol, et s’ils finissent dans les artères ils peuvent actuellement inititier la formation de plaques lesquelles peuvent s’aggrandir et mener à des ruptures et des attaques cardiaques.

La plupart des choses que vous entendez aux infos à propos des maladies cardiovasculaires insistent sur l’importance de gardez vos graisses à un niveau bas. Ne mangez pas trop de graisses. Vous êtes connus comme quelqu’un qui dit de ne manger ni trop de féculent, ni trop de sucre, de pain, de pâtes si vous avez une maladie cardiovasculaire parce que si vous êtes une personne à risque, vous allez avoir davantage des LDL les plus dangereux.

Sur les cinquante dernières années, nous avons eu une transformation dans le spectre des facteurs à risque pour les maladies cardiovasculaire. Les gens, il y a des années, mangeaient beaucoup de graisses animales et avaient ces maladies à cause de leur haut cholestérol. Ces gens n’étaient pas nécessairement autant en surpoids que maintenant. Il n’y avait pas autant de diabète.

Au fil du temps, la capacité à contrôler le cholestérol sanguin en maîtrisant la part des graisses et en utilisant des statines, qui ont révolutionné le contrôle du cholestérol dans ce pays (NdT : ici les USA, valable dans les pays occidentaux), ce qui a mené au cholestérol lui-même et des niveaux de LDL eux-même pour être un problème moins grave qu’il l’était, tout particulièrement en comparaison à ce qui s’est passé en relation avec l’obésité, la résistance à l’insuline, les désordres métaboliques du type dont nous parlions associés avec des habitudes de vie sédentaire, le surpoids et la prise de glucides. Tout ceci est devenu beaucoup plus qu’un problème, donc ce que nous considérons comme une population en bonne santé n’en est pas vraiment une. Dans certains sous-groupes, près de la moitié de la population est en surpoids et ont des troubles métaboliques. Pour ces gens, les glucides sont de loin un plus grand déterminant métabolique que les graisses saturées. Maintenant nous faisons face à une population qui ne bénéficierait pas d’une alimentation pauvre en graisses et riches en glucides. Ils iraient peut-être plus mal avec cette alimentation.

Les gens s’exposent davantage aux maladies cardiovasculaires s’ils se passent du beurre tandis qu’ils affectionnent le lait écrémé, puis les crèmes glacées sans graisses pour les repas et du coca cola…

Trop de sucre et trop de féculent est quelque chose qui est devenu un problème crucial dans notre pays, et les gens ont besoin de changer l’orientation de leur manière de s’alimenter en s’inquiétant à propos de détails comme le type de graisses qu’ils mangent, bien que nous recommandions toujours des graisses de sources végétales, si possible. Il n’est pas particulièrement mauvais de suivre une alimentation riches en végétaux, mais s’ils incluent trop de blé ou autres céréales, en particuliers des glucides raffinés, cela peut avoir des effets très indésirables.

L’ADA (American Diabetes Association) dit que les gens devrait manger 55 % de leurs calories sous formes de glucides.

Nous avons étudié depuis des années, pas mal de mes recherches se sont orientées sur l’observation des divers changements alimentaires, et comment ceux-ci affectent le profil du cholestérol sanguin et les risques de maladies cardiaques en général, et nous sommes passés à quelque chose de près de 35 à 40 % de glucides comme étant optimal, pour les gens particulièrement à risque à cause de l’obésité ou du syndrôme métabolique, en opposition à 55% ou plus comme c’est souvent recommandé. C’est en partie parce que les choses vont rapidement en direction des problèmes liés à l’obésité  plutôt qu’un trop plein de graisses saturées. Je pense que la communauté de santé publique est très frustrée quand elle fait face à l’obésité. Ce que nous avons montré est que, comme beaucoup l’ont fait, il est très dur d’aider quelqu’un à perdre du poids une fois qu’il est devenu obèse. Mais si vous êtes en surpoids et avez ce profil lipidique, avec de hauts triglycérides, un faible HDL, cette constellation de risques métaboliques, même si vous ne pouvez perdre de poids, juste diminuer les glucides peut vous apporter quelques bénéfices. A cette situation dont nous parlions, descendre à moins de 40 % de calories, ce qui n’est pas une alimentation extrême par tout moyen, peut effectivement vous être bénéfique. En fait si vous regardez en détail les statistiques, dans les années passées, 40 % de glucides était effectivement la part quotidienne pour beaucoup de populations. Nous avons passé du temps ces années à diminuer les graisses, augmenter les glucides, et maintenant, il est temps de changer de cycle.

Les Inuits du cercle polaire arctique, les gens des premières nations à Alert Bay dans le Vancouver, ils sont en bonne santé, avec 80 % de leurs calories provenant des graisses.

Une alimentation riche en graisses, pauvre en glucides, peut-être d’une extrême utilité. Une des choses qu’on doit dire à propos des alimentations riches en graisses, particulièrement dans les populations qui ont tendance à avoir des vies saines, c’est qu’une grande part de leurs graisses provient souvent de choses comme….les poissons. Les soi-disant bons gras. Nous avons montré que si vous avez des graisses animales dans votre alimentation toute votre vie, cela ne semble pas être un sérieux obstacle à la santé.

Je pensais  avoir vu dans votre site web que l’American Dairy Council (Conseils Laitiers Américains) est un de vos investisseurs.

Une partie de mon rôle dans la recherche est de faire la meilleure recherche et donc traduire ou retranscrire les découvertes de la manière la plus sérieuse. Une bonne part de mes recherches en nutrition a été financée par de très productives relations avec le National Dairy Council, il y a pas mal d’années. La ligne de fond est que nos conseils alimentaires actuels, en termes de nombres, définissent les montants souhaitables de graisses saturées dans l’alimentation autour de 10 % ou plus n’est pas si irraisonnable. Certains gens peuvent certainement fonctionner avec davantage, et d’autres en ont moins besoin. Il y a aussi des facteurs génétiques. C’est quelque chose qui est n’est pas une question de qui sponsorise la recherche. C’est une question de ce que l’évidence nous dicte. Et ce qu’elle nous dicte c’est de ne pas descendre en dessous de 7 %, ce que beaucoup recommande, et est contreproductif pour pas mal de gens. Cela charge la mule et il va être difficile pour bon nombre de gens pour y arriver jusqu’au bout. Et si vous diminuez les graisses, vous risquez d’augmenter la consommation de glucides. Si encore vous alliez les substituez en mangeant des céréales complètes…

La plupart des gens vont diminuer les graisses animales en mangeant des glucides. Là où nous sommes parvenus à un consensus parmi ma propre communauté de chercheurs, et même le Nation Dairy Council c’est que nous pensons toujours à la modération à propos des graisses saturées, et ne pas chercher à l’éviter à tout prix mais de déplacer les glucides plus en haut de la pyramide alimentaire.

Souhaitez-vous davantage d’animaux nourris à l’herbe, ils ont donc moins de graisses saturées.

La quantité et la composition du gras qui change en passant des céréales à l’herbe n’est pas énorme. C’est toutefois dans la bonne direction. La principale raison est écologique, plutôt que pour la santé.

Des études sur les graisses saturées éliminées des protéines laitières en viennent à conclure que l’inflammation ne vient pas uniquement de la saturation des graisses mais de ces protéines…

Nous avons fait beaucoup d’études où nous montrons que si vous gardez les protéines à un niveau constant, mais changez les graisses, cela semble sérieux pour ce que nous avons entrevu virtuellement. Nous avons travaillé avec des produits laitiers écrémés, en comparaison avec des produits laitiers gardant toutes leurs graisses, en manipulant le contenu en glucides. En ayant des produits laitiers pauvres en graisses peut fournir plus de glucides. Les protéines laitières n’ont pas semblé être un facteur dans ces situations.

Avez-vous comparé le beurre ou le fromage contre le beurre clarifié ?

Nous avons effectué des études observant différentes formes de graisses laitières, et c’est un domaine compliqué pour essayer de cerner un agent par rapport à un autre. Nous avons étudié le beurre clarifié, lequel est communément utilisé si vous aimez la cuisine indienne. Il y en a partout dans les restaurants indiens. Il en retourne que cela n’a rien à voir avec le cholestérol ou la graisse. Il y a quelque chose à voir avec le cholestérol oxydé, donc ce qui se passe avec le beurre clarifié, c’est que vous avez une assez énorme quantité de produits oxydés dans le beurre clarifié lui-même, et c’est donc un pan entier dans la nutrition des graisses.

Surchauffer ces graisses doivent être une partie du problème.

Il y a de nouvelles données montrant que le cholestérol oxydé dans la nourriture peut contribuer au risque de maladie cardiovasculaire.

On doit garder à l’esprit que la science a encore et toujours des défis à relever, et le fait que nous n’ayons pas toutes les réponses à toutes les alimentations n’est pas une raison pour mépriser la science que nous avons menée jusqu’à présent.

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