Le TDAH est-il causé par un apport insuffisant en graisses alimentaires ?

Je mets en ligne une traduction de Stephanie Seneff. Ce n’est pas moi qui l’ai traduit, mais j’héberge cette traduction d’ailleurs autorisée par l’auteur 🙂 Une première version a été effectuée par une certaine Vicky Rotarova, là c’est une version améliorée.

Mes interrogations sur le TDA rejoignent le sujet de l’alimentation et des graisses, c’est bon, la boucle est bouclée, on peut fermer le blog, ou pas 🙂

Enjoy !


Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/adhd_low_fat_diet.html

par Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
2 novembre 2009

Remarque: Le sujet de cet essai n’est pas lié à ma recherche au MIT.

  1. Présentation

Au cours de ces dernières décennies, il y a eu une augmentation alarmante de l’incidence de plusieurs syndromes qui affectent à la fois la santé physique et la santé mentale des enfants et des adultes, en particulier aux États-Unis. Il s’agit notamment de l’épidémie d’obésité et du syndrome métabolique. Mais il y a aussi une augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme, de même qu’une augmentation constante des allergies alimentaires chez les enfants, et de la nouvelle maladie du cerveau appelée « trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention ». Pour comprendre ce qui pourrait être la cause de ces conditions, nous devons chercher des changements importants dans le mode de vie qui ont eu lieu entre les quarante dernières années et les quarante années précédentes.

Deux changements de style de vie ont eu lieu presque simultanément à la fin des années 1970 : les pratiques qui consistent à éviter les graisses alimentaires et l’exposition au soleil. Depuis lors, ces pratiques ont acquis le soutien persistant de nos gouvernements et experts médicaux, ce qui a conduit à une croyance quasi inébranlable au sein de la population : éviter les graisses alimentaires et l’exposition au soleil seraient des choix sains. Je crois que ces pratiques sont en fait malsaines, et sont les causes sous-jacentes des maladies mentionnées ci-dessus.

Alors que les gens croient à tort que manger de la graisse va conduire à l’obésité, j’en suis venue à croire exactement le contraire : le fait de ne pas manger assez de graisse peut conduire à l’obésité. J’ai exposé mes arguments dans un récent blog sur l’épidémie d’obésité en Amérique, et le syndrome métabolique qui y est associé, où je prétends que les carences nutritionnelles en vitamine D, en calcium et en graisses alimentaires peuvent expliquer la plupart des symptômes associés au syndrome métabolique. Auparavant, j’avais développé Fat Kidl’hypothèse que l’augmentation alarmante de l’incidence de l’autisme en Amérique peut également être attribuée à des carences maternelles en ces nutriments essentiels, en particulier lorsque la femme enceinte est suffisamment disciplinée pour rester mince malgré de fortes tentations à manger. Dans cet essai, je vais développer une théorie selon laquelle le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), une maladie qui existait à peine avant les années 1970 mais dont les taux d’incidence aux États-Unis sont désormais en constante augmentation, est lui aussi probablement causé par un apport inadéquat en graisses alimentaires. Et une carence en vitamine D pourrait aussi jouer un rôle ici.

Le corps médical américain continue à promouvoir activement un régime faible en graisses, tandis que les Américains continuent à croître en taille. Et l’épidémie d’autisme ne fait que s’aggraver. En évitant les graisses, les Américains ont plutôt tendance à manger une quantité excessive de glucides à haut indice glycémique – des aliments hautement transformés qui sont digérés très rapidement et provoquent un pic du taux de sucre dans le sang. Ceci conduit finalement à une résistance à l’insuline et au diabète de type II. Pendant ce temps, l’apport insuffisant en graisse alimentaire a pour conséquence un approvisionnement instable en carburant pour le cœur, et en ressources de graisses pour le cerveau. Le cerveau utilise seulement du glucose comme carburant, mais les acides gras sont essentiels pour construire ses connexions neuronales.

Dans cet essai, je vais développer une théorie selon laquelle l’augmentation du TDAH en Amérique est une conséquence directe de l’évitement des graisses et du soleil. Ma théorie explique bien des observations qui ont été faites au sujet du TDAH, y compris:

  • Pourquoi le TDAH est beaucoup plus répandu chez les garçons que chez les filles ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH ont tendance à présenter un retard de croissance ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH souffrent de troubles du sommeil ;
  • Pourquoi les enfants atteints de TDAH sont hyperactifs ;
  • Et pourquoi la Ritaline soulage les symptômes.

Je vais aussi expliquer pourquoi je pense que la pratique généralisée qui consiste à droguer les enfants à la Ritaline, bien que clairement efficace dans la promotion de l’apprentissage dans le court terme, conduit à un certain nombre de crises qui se profilent sur ​​cette voie. À titre d’exemple, citons l’abus de drogues chez les enfants non-TDAH, et de graves problèmes de santé plus tard dans la vie, tels que les maladies cardiaques et la maladie de Parkinson.

  1. Les causes possibles du TDAH

Bien que de nombreuses théories aient été étudiées, la cause du TDAH demeure un mystère. Aucun des résultats des expériences menées n’a conduit à un résultat clair et convaincant. Une carence nutritionnelle reste hautement probable sur la liste des causes potentielles (Théories alimentaires pour le TDAH). D’éventuelles carences en plusieurs vitamines différentes et en métaux rares tels que le zinc, le magnésium, le fer et en vitamine B6 ont été avancées, mais des études contrôlées n’ont pas réussi à montrer des améliorations statistiquement significatives grâce à un apport de suppléments. Le fait que le TDAH semble être particulièrement répandu en Amérique suggère qu’il a quelque chose à voir avec les différences entre le régime alimentaire américain et le régime alimentaire d’autres pays. Pour moi, la différence la plus évidente est l’obsession de l’Amérique pour un régime alimentaire faible en matières grasses. ADHD childrenAujourd’hui, il est pratiquement impossible de trouver des yaourts riches en matière grasse dans une épicerie américaine, et les produits sans graisses ou à faible teneur en matières grasses ont écarté les versions  riches en matières grasses de ces mêmes produits dans les étalages des épiceries. Un stratagème de marketing consiste d’ailleurs à vanter un produit donné parce qu’il contient peu – ou mieux encore, pas du tout – de graisse.

La théorie nutritionnelle qui commence à s’imposer pour expliquer le TDAH estime que ce trouble peut être provoqué par une carence ou un déséquilibre en acides gras essentiels. Il s’agit des acides gras oméga-3 et oméga-6, qui sont largement disponibles dans les viandes, les poissons et les œufs. Les humains sont incapables de fabriquer ces graisses naturellement à partir d’autres sources alimentaires. Bien que les oméga-6 soient également présents dans l’huile végétale, les oméga-3 ne sont abondants que dans les graisses animales, en particulier des poissons d’eau froide. Les expériences ayant nourri des enfants TDAH avec un supplément d’oméga-3 ont montré des résultats modestes mais encourageants. Cependant, je ne propose Bacon and Eggspas d’ajouter simplement un supplément d’oméga-3 en plus de la pilule de Ritaline. Je propose que les céréales du petit déjeuner accompagnées de lait écrémé soient remplacées par du bacon et des œufs; que le Cola light du dîner soit remplacé par du lait entier ; et que la poitrine de dinde maigre dans le sandwich soit remplacée par du thon noir, du beurre d’arachide ou du pâté de foie (un choix sain qui a pratiquement disparu des étalages des épiceries américaines).

Une autre théorie suggère que le TDAH pourrait être dû à une alimentation trop riche en sucres raffinés [16]. Cette théorie est également logique, car la quasi-absence de graisse, couplée avec une surabondance d’aliments à indice glycémique élevé, conduit à un apport alimentaire très instable dans le sang. Les niveaux de glucose dans le sang montent en flèche immédiatement après un repas, ce qui déclenche une forte augmentation de la production d’insuline par le pancréas pour traiter le glucose. Toutefois, aussi longtemps que la concentration en insuline dans le sang reste élevé, les graisses qui sont stockées dans les cellules adipeuses restent inaccessibles ne sont pas libérées dans le sang. Beaucoup de cellules de l’organisme peuvent utiliser soit du glucose soit des graisses comme combustible. Le cerveau, lui, ne peut pas utiliser les graisses comme carburant, mais il a absolument besoin de graisses comme matière première pour la construction de son réseau de fibres nerveuses. Ceci est particulièrement vrai pour un enfant qui grandit avec un cerveau en plein développement. Le cerveau a besoin de la présence simultanée de glucose et de graisses en quantités suffisantes et adéquates, ce qui est très difficile à réaliser lorsque l’alimentation est pauvre en graisses mais riche en aliments à indice glycémique élevé.

Des expériences antérieures menées pour tester si un apport trop élevé en sucre provoque le TDAH ont consisté à substituer le sucre par de l’aspartame (un édulcorant sans calorie) [32]. Je ne suis pas surprise que ces expériences aient échoué, parce que l’aspartame est sans doute encore plus dommageable que le sucre. Le goût sucré sur la langue déclenche la production d’insuline, mais il n’y a pas de sucre à décomposer pour l’insuline. L’insuline persiste donc plus longtemps dans le sang, et la libération des graisses dans les stocks lipidiques disponibles est encore réprimée.

Il y a une forte composante génétique dans le TDAH, c’est-à-dire qu’il a tendance à toucher des familles [8]. Mais cela ne signifie pas que la cause soit génétique. Au lieu de cela, les facteurs génétiques prédisposent les individus à développer des stratégies alternatives pour faire face à des carences nutritionnelles qui mènent à différents problèmes de santé peut-être tout autant dommageables. Je dirais que dans le cas du TDAH, la génétique détermine la façon dont le corps gère l’homéostasie lorsqu’il est confronté à des glucides en excès, avec des carences alimentaires en acides gras essentiels. (En matière de nutrition, le terme homéostasie se réfère au maintien d’un apport stable en glucose et en acides gras dans le sang, dans des conditions variables d’apport alimentaire.) Des études pour déterminer quels gènes sont impliqués dans le TDAH ont mis en évidence des centaines de gènes qui jouent un rôle, mais chaque gène n’a qu’une très faible influence, de sorte que la relation à la génétique est extrêmement complexe.

  1. Ma théorie sur la cause du TDAH

Il me semble qu’au moins deux mécanismes d’adaptation complémentaires ont été développés dans les différents segments de la population pour adapter le métabolisme à une carence en graisses alimentaires. Un mécanisme d’adaptation, dont j’ai parlé dans mon essai sur l’obésité, consiste à stocker des réserves de graisse dans le corps, en une sorte de « silo » en constante expansion. L’autre mécanisme, qui est à mon avis celui adopté par les enfants atteints de TDAH, consiste à mettre en œuvre un mode de conservation des graisses: manipuler les besoins énergétiques de l’organisme afin de favoriser le glucose plutôt que les graisses, ce qui va simultanément provoquer un retard de croissance et compromettre le développement du cerveau.

Dans mon essai sur l’obésité, j’ai observé que les personnes obèses souffrent d’un métabolisme du glucose défectueux dans les muscles. Or, il apparaît que les enfants atteints de TDAH souffrent du problème exactement opposé : un métabolisme du glucose très efficace. L’insuline ADHD brainsest essentielle pour le métabolisme du glucose. Lorsque le niveau d’insuline est élevé, les cellules graisseuses du corps sont incapables de libérer leurs réserves de graisse, comme indiqué dans la figure de droite [lipolyse = dégradation des tissus gras]. J’ai émis l’hypothèse que l’obésité est protectrice contre le TDAH, car chez les obèses, les nombreuses cellules graisseuses peuvent libérer beaucoup de triglycérides dans le sang tôt le matin, avant le premier repas. Cet apport en graisse peut dépanner la personne pour lui permettre d’affronter le long désert en acides gras que sera sa journée, tandis qu’elle consomme une quantité élevée d’aliments à indice glycémique élevé pauvres en graisses. Un autre avantage est que les personnes obèses ont généralement une production d’insuline réduite (en raison d’une carence en calcium, ce que j’expliquerai plus tard), de sorte que le niveau d’insuline dans le sang n’est jamais trop élevé. Leurs cellules musculaires ont été programmées pour préférer le métabolisme des graisses, mais il y a aussi beaucoup de graisses disponibles à partir des triglycérides (libérés avant le début du repas) afin de fournir des matières premières au cerveau pour améliorer la communication par les voies neuronales. Par ailleurs, le glucose qui n’est pas consommé par les muscles est facilement disponible comme carburant pour le cerveau, qui ne dépend pas de l’insuline pour métaboliser le glucose.

Il semble que les enfants atteints de TDAH aient adopté une stratégie totalement différente pour faire face à l’apport insuffisant en graisses alimentaires. La recherche a montré que beaucoup d’entre eux souffrent d’hypoglycémie (taux de sucre dans le sang faible), parce que leur insuline est extrêmement efficace – à l’opposé du diabète [19]. À l’exact opposé des personnes obèses, les cellules graisseuses des enfants TDAH programment les muscles à préférer le glucose plutôt que les graisses comme source de carburant. Cela réduit le fardeau qui pèse sur les cellules graisseuses pour convertir le glucose en graisse, un processus très peu efficace. En outre, contrairement aux enfants obèses, les enfants atteints de TDAH ne présentent généralement pas de manque d’insuline, produite par le pancréas en réponse au glucose. L’insuline permet aux muscles de consommer aisément le glucose, mais elle supprime aussi malheureusement la capacité des cellules graisseuses et du foie à libérer les graisses stockées. S’il y a beaucoup de glucose et très peu de graisses dans les aliments consommés, les muscles et le cerveau consomment du glucose, mais le cerveau est privé d’un apport suffisant en graisses pour construire des connexions neuronales de grande qualité sur de longues distances. Il a été découvert que les enfants atteints de TDAH ont une substance blanche rétrécie dans certaines parties du cerveau qui sont impliquées dans le centre de l’attention et l’apprentissage de nouvelles connaissances. Je crois que c’est une conséquence directe d’un apport déficient en matières grasses, qui s’avère critique lors de la formation active des voies nerveuses qui constituent la substance blanche.

Un corps qui reçoit un apport alimentaire inadéquat en matières grasses est essentiellement comme un moteur de voiture qui fonctionne avec deux cylindres seulement. Bien qu’il ait été dit que le corps peut fabriquer toutes les graisses dont il a besoin à partir d’autres sources telles que le glucose, ce n’est pas vrai. Le corps utilise les graisses non seulement comme source d’énergie, mais aussi et surtout comme composant des parois cellulaires et isolant pour recouvrir l’ensemble des fibres nerveuses: c’est la gaine de myéline. Elle est nécessaire non seulement dans le cerveau, mais aussi partout dans le corps. Deux types spécifiques d’acides gras, les oméga-3 et oméga-6, sont appelés « acides gras essentiels » (EFA) parce que le corps ne peut les fabriquer. Il est essentiel de les obtenir à partir de sources alimentaires telles que la viande, les œufs et le poisson.

En outre, le corps ne peut pas produire un apport en graisses dans le sang « à volonté ». Comme je l’ai mentionné précédemment, lorsque le niveau d’insuline est élevé, les cellules graisseuses sous-cutanées et les cellules graisseuses abdominales, ainsi que le foie, ne peuvent plus libérer les graisses qu’ils stockent. Lorsque le glucose est disponible, les cellules graisseuses sont par ailleurs engagées dans leur tâche, qui consiste à prendre le glucose et à le convertir en apport supplémentaire de matières grasses. La présence d’insuline désactive le processus de lipolyse qui est nécessaire avant que les graisses stockées puissent être libérées dans la circulation sanguine.

  1. Carences nutritionnelles et TDAH

Fred et Alice Ottoboni, époux et experts en nutrition, ont publié un excellent article sur la théorie selon laquelle le TDAH pourrait être une maladie due à une carence nutritionnelle [25]. Ils voient des analogies avec le béribéri et la pellagre, qui sont devenus endémiques au cours des siècles précédents à la suite de changements alimentaires importants dans une large population. Le passage systématique du riz brun au riz blanc en Asie dans les années 1800 a provoqué de nombreux décès dus au béribéri, tandis que le passage de la viande, des œufs et du lait au maïs provoquait en même temps une épidémie de pellagre dans les pays occidentaux.

Les auteurs font valoir que le TDAH pourrait être une conséquence directe d’un grand changement dans les habitudes alimentaires. Ce changement, qui a eu lieu en Amérique au cours des 40 dernières années, c’est en fait l’évolution vers une consommation accrue d’aliments transformés contenant une surabondance de sucre et d’amidon. Avec un changement radical dans les sources de graisses : de la viande, du poisson et des œufs d’autrefois aux graisses et aux huiles végétales d’aujourd’hui. Les auteurs s’inquiètent à la fois du ratio élevé oméga-6/oméga-3 (20:1) dans les huiles végétales, et de leur propension à devenir des acides gras trans très dommageables en cas de surchauffe. Ils mentionnent spécifiquement l’importance du DHA (acide docosahexaénoïque), qui se trouve dans les viandes et les œufs, et de l’AA (de l’acide arachidonique), qui se trouve dans les poissons d’eau froide.

Ces auteurs citent un certain nombre d’études différentes ayant montré une relation entre la carence en acide gras et le TDAH [15] [34], ou une diminution de la taille du cerveau chez les enfants atteints de TDAH [22] [26]. Ils suggèrent également que la différence de QI observée entre les bébés allaités et les bébés nourris au biberon pourrait être due à la plus grande concentration de DHA et d’AA dans le lait maternel. Cette carence a heureusement été corrigée en Amérique et ailleurs dans le monde (Recommandations en matière d’AA et de DHA dans les formules pour bébés), et on peut espérer que cela conduira à une diminution de l’incidence du TDAH à l’avenir.

Une étude de Price sur la santé des groupes raciaux isolés a comparé ceux qui sont restés fidèles à leur alimentation indigène avec ceux qui ont vécu la transition à un régime alimentaire occidental [26]. Invariablement, le régime indigène ne contenait pratiquement pas de glucides vides, et comprenait de grandes quantités de viande et de poisson. Les enfants ayant adopté le régime « moderne » présentaient des symptômes de dégénérescence à la fois physique et mentale.

Ottoboni et Ottoboni concluent avec cette remarque plutôt inquiétante : « Le choix semble clair. Nous pouvons soit continuer à compter sur les médicaments d’ordonnance pour masquer les symptômes du TDAH, soit envisager de prévenir le TDAH en modifiant le régime alimentaire américain, en particulier pour les femmes enceintes et les enfants. Si nous décidons de continuer à compter sur les médicaments d’ordonnance, qui ne corrigent pas les causes sous-jacentes des maladies due à une carence nutritionnelle, nous pouvons nous attendre à voir, dans notre pays, de plus en plus d’enfants avec des cerveaux sous-dimensionnés qui ne peuvent pas apprendre, prennent des médicaments coûteux, abandonnent l’école, commettent des crimes et sont source d’angoisse pour leurs parents. »

  1. Les graisses et le cerveau

Les enfants sont particulièrement vulnérables à un apport insuffisant en graisses en raison du développement rapide de leur cerveau. Le cerveau ne consomme pas la graisse comme carburant ; ce serait problématique, car cela conduirait à un comportement cannibale, le cerveau se nourrissant de lui-même. Selon l’Institut Franklin, les deux tiers de la masse du cerveau sont constitués de matières grasses. Les membranes des neurones sont constituées d’une double couche mince de molécules d’acide gras. La gaine de myéline qui enveloppe chaque fibre dans le réseau de fibres nerveuses qui constituent la « substance blanche » se compose de 70% de matière grasse et 30% de protéines. Le cerveau d’un enfant est constamment en train de mettre en place de nouvelles connexions et de transformer les anciennes connexions pour intégrer de nouvelles expériences et connaissances dans la mémoire à long terme. Ce processus nécessite un apport régulier et fiable en graisses.

Grâce à une technique appelée « imagerie du tenseur de diffusion » (DTI), les scientifiques ont ADHD brainsété en mesure d’examiner les cerveaux d’enfants avec et sans diagnostic de TDAH (différences cérébrales dans le TDAH) [5]. Ils ont trouvé plusieurs différences, et plus particulièrement dans le volume de la substance blanche qui relie entre eux le cortex frontal, les noyaux gris centraux, le tronc cérébral et le cervelet. Ces zones sont impliquées dans un niveau élaboré de pensées, de raisonnement, d’attention, de comportement impulsif, d’inhibition et d’activité motrice. Les enfants TDAH n’ayant jamais été placés sous traitement médicamenteux présentaient un volume de substance blanche sensiblement plus petit dans ces zones, par rapport aux enfants normaux ou aux enfants atteints de TDAH qui avaient été traités avec des médicaments tels que la Ritaline.

Dopamine PathwaysLa substance blanche consiste en un réseau de fibres nerveuses massivement interconnectées, dont chacune est revêtue d’une gaine de myéline. Cette gaine constituée de matière grasse maintient le message isolé (c’est-à-dire, maintient le signal fort) et augmente considérablement la vitesse de transmission. Pour concentrer l’attention, le cerveau libère une hormone, la dopamine, des centres dans le mésencéphale, et les récepteurs de dopamine transmettent des signaux sur les voies de longue distance vers le cortex frontal, les noyaux gris centraux et le cervelet, comme indiqué sur la figure de gauche. La dopamine est une hormone essentielle qui orchestre les processus de pensées du cerveau impliqués dans le maintien de l’attention sur une tâche, et dans l’acquisition subséquente de nouvelles connaissances. Une utilisation déficiente de la dopamine est largement soupçonnée de jouer un rôle dans le TDAH [36]. La mauvaise qualité de la substance blanche sur ces connexions longue distance, comme conséquence d’un apport insuffisant en graisses dans le sang, aurait un impact énorme sur la capacité d’attention et la capacité d’apprendre de nouveaux faits.

Prefrontal CortexDes recherches entreprises récemment ont pris la direction très prometteuse d’aborder la question de la vitesse de maturation du cerveau [31]. 223 enfants atteints de TDAH ont été comparés à 223 témoins non-TDAH. L’étude a utilisé des analyses de résonance magnétique pour estimer l’épaisseur du cortex cérébral sur plus de 40000 points d’échantillons à différentes positions sur toute la surface du cerveau. En règle générale, l’épaisseur augmente pendant l’enfance avant de diminuer à l’adolescence. À partir d’échantillons prélevés sur une période de plusieurs années, les chercheurs peuvent déterminer le moment où le cortex est le plus épais. Les résultats de ces expériences étaient remarquables : les enfants atteints de TDAH ont atteint le pic d’épaisseur beaucoup plus tard (en moyenne à l’âge de 10 ans et demi) que les enfants sans TDAH (en moyenne à l’âge de 7 ans et demi). Le retard le plus important s’est révélé dans les régions du cortex préfrontal (montré dans la figure de droite) qui contrôlent l’attention et la planification motrice.

Un tel retard dans la maturation serait une bonne stratégie de conservation en cas d’apport en graisses alimentaires insuffisant. En ralentissant le taux de croissance du cortex, la nécessité d’obtenir un apport adéquat en graisses – nécessaires à la croissance des neurones supplémentaires et des fibres nerveuses myélinisées – est moins forte. Un retard de croissance du corps (une autre caractéristique des enfants TDAH) pourrait même être un effet secondaire de la nécessité de retarder la vitesse de maturation du cerveau. La diminution de la concentration d’hormone de croissance aurait probablement une incidence à la fois sur le cerveau et sur le corps, conduisant ainsi à un ralentissement consistant de la vitesse de maturation à tous les niveaux.

  1. Gérer l’homéostasie sans graisses alimentaires

Les matières grasses sont une source d’énergie beaucoup plus stables que les glucides. Les sucres et l’amidon, en particulier sous la forme de « glucides vides » à l’indice glycémique élevé, sont absorbés très rapidement dans le sang, ce qui provoque une hausse brutale du niveau de glucose. Cela déclenche alors une forte production d’insuline par le pancréas, qui sera injectée dans le sang afin de favoriser l’absorption du glucose par les cellules de l’organisme. Les glucides ingérés sans graisses sont absorbés beaucoup plus rapidement que les glucides tamponnées par la graisse, parce que la graisse ralentit le processus digestif. Étant donné que les graisses sont digérées beaucoup plus lentement, elles seront disponibles comme source alternative de carburant lorsque les apports en glucides s’épuiseront. Mais cela n’est vrai que si l’on consomme suffisamment de graisses avec le repas.

Le corps ne peut stocker que très peu de glucose en excès pour une utilisation ultérieure, sauf s’il le convertit d’abord en graisse. Le foie peut fournir un petit « tampon » de glucose stocké sous forme de glycogène, mais à hauteur de 5% de sa masse totale au maximum. Une fois que la capacité est dépassée, tout glucose restant dans le sang doit être converti en graisse pour être stocké.

Un enfant mince dont le régime alimentaire se compose principalement de glucides vides suit un cycle entre festin et famine en termes d’apport en glucose, mais souffre chroniquement d’un apport insuffisant en graisses. Cela soumet le système de l’homéostasie à un grand stress en raison du grave déséquilibre entre le glucose et la graisse dans l’apport en carburant externe. Une solution à ce problème sera alors d’empiler les réserves de graisses dans le corps. Mais les réserves de graisse présentent elles-mêmes des besoins énergétiques supplémentaires, et cette stratégie a un effet boule de neige qui débouche sur l’obésité.

Quant aux personnes souffrant de TDAH, au lieu d’accumuler progressivement les réserves de graisse et de programmer les muscles à consommer de préférence des graisses, je soutiens que leur corps a adopté une stratégie de conservation de la graisse. Les muscles sont programmés pour préférer le glucose à la graisse, et la taille du corps est minimisée en réduisant les dépôts de graisse, ce qui ralentit autant le processus de maturation que la croissance. Par contre, cela permet de réduire les besoins de l’organisme en graisses. Une quantité plus importante de matières grasses (mais pas encore assez) est alors disponible pour le cerveau, afin de répondre à ses besoins pour fabriquer la gaine de myéline nécessaire au réseau de fibres nerveuses en construction.

  1. Le rôle des corps cétoniques

Je suis de plus en plus convaincue que les corps cétoniques jouent un rôle important dans le TDAH. Les corps cétoniques représentent une source alternative de carburant pour le cerveau, qui devient très importante lorsque les niveaux de glucose dans le sang sont faibles [12]. Comme il a été dit précédemment, le cerveau est incapable d’utiliser les acides gras comme carburant. Cependant, il peut utiliser les corps cétoniques, et leur présence devient donc un mécanisme de protection pour le cerveau lorsque l’apport en glucose est faible.

Les corps cétoniques sont produits par le foie en tant que sous-produit du métabolisme des graisses. Le corps produit beaucoup moins de corps cétoniques en l’absence de matières grasses dans l’alimentation. Cela signifie qu’il tire plus de corps cétoniques à partir des graisses alimentaires que des graisses de synthèse internes [38]. En outre, et surtout, certaines cellules spécialisées dans le cerveau, appelées astrocytes, sont également capables de piéger les acides gras libres dans le sang et de produire des corps cétoniques à partir de ces acides gras. On suppose que les corps cétoniques dans le cerveau peuvent également agir comme des « substrats cellulaires, ce qui préserve la fonction synaptique des neurones et leur stabilité structurelle » ([12], résumé). Je soupçonne que les astrocytes peuvent être en mesure d’accumuler des réserves de corps cétoniques, qui serviront à la fois comme combustible pour le cerveau en cas de déficit en glucose, et pour assurer que les signaux importants tels que la dopamine puissent être transmis à travers les jonctions synaptiques. Mais un apport insuffisant en graisses alimentaires réduira considérablement la disponibilité de cette ressource nutritionnelle critique.

  1. Explication du biais dû au genre dans le TDAH

Il est curieux que l’incidence du TDAH soit beaucoup plus élevée chez les garçons que chez les filles. Certaines estimations affirment que le ratio garçons/filles diagnostiqués TDAH est carrément de 10:1. Dans le contexte d’une théorie selon laquelle le TDAH est causé par un apport insuffisant en graisses, quels facteurs pourraient expliquer la protection dont semblent profiter les filles?

Premièrement, le ratio graisse/muscle chez les filles est généralement beaucoup plus élevé que chez les garçons. Pour le même poids corporel et la même taille, une fille aura beaucoup plus de graisse sous-cutanée. Un garçon présentera par contre un ratio muscle/graisse beaucoup plus élevé. Cela implique que l’apport en matières grasses biodisponibles sera plus élevé pour les filles que pour les garçons.

Deuxièmement, et plus important encore, l’hormone féminine œstrogène est une arme puissante pour augmenter le métabolisme des graisses. La raison exacte de ce phénomène demeure peu claire, mais il existe une hypothèse selon laquelle l’œstrogène obtient cet effet en stimulant la production de l’hormone de croissance et d’adrénaline. Il a été démontré que l’hormone de croissance augmente la mobilisation des acides gras provenant des tissus adipeux [30], et il est bien connu que l’adrénaline a le même effet [24]. L’hormone de croissance inhibe également la production d’insuline, et une quantité réduite d’insuline dès le départ améliorerait grandement les chances d’obtenir des niveaux d’insuline suffisamment bas pour permettre la mobilisation des graisses.

Plusieurs chercheurs ont étudié les différences entre les sexes en ce qui concerne les acides gras libres plasmatiques en réponse à l’exercice. Ils ont montré que les femmes se retrouvent avec des taux significativement plus élevés d’acides gras dans le sang après un exercice équivalent à celui de leurs homologues masculins [2].

Ainsi, les cellules graisseuses supplémentaires, la meilleure mobilisation des graisses à partir de ces cellules graisseuses en général et le plus grand effet de l’exercice sur la libération des graisses contribuent probablement à la probabilité significativement réduite qu’une fille souffre de TDAH par rapport à un garçon.

  1. La dopamine

La dopamine est une hormone très importante. Elle est libérée par la substantia nigra dans le mésencéphale, et relayée à d’autres parties du cerveau à travers trois voies neuronales principales : le tractus nigrostrié en direction du cervelet pour contrôler les mouvements du corps, le tractus mésolimbique en direction du centre de la récompense et du siège des émotions, et le tractus mésocortical en direction des lobes frontaux du cortex cérébral, qui contrôlent la planification et le raisonnement de haut niveau. Ces voies font partie de la substance blanche, dont la taille est réduite dans le cerveau de l’enfant TDAH. Avec une faible vitesse de transmission et une incapacité à maintenir un signal fort, ces voies mal isolées dissipent le message que la dopamine essaie d’envoyer.

Une étude récente menée par le Dr Nora Volkow a comparé les cerveaux de 53 adultes TDAH non médicamentés avec ceux de 44 adultes en bonne santé et non-TDAH. L’étude a duré de 2001 à 2009 et a utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour l’imagerie cérébrale [36]. L’étude a porté sur les récepteurs de la dopamine, qui propagent le signal à des parties distantes du cerveau, et des transporteurs de la dopamine, qui recyclent l’excès de dopamine une fois que le signal est transmis. L’étude a révélé que les récepteurs et les transporteurs étaient en nombre réduit dans les cerveaux atteints de TDAH par rapport aux témoins normaux. Le nombre de récepteurs est probablement réduit en raison du transport lent et inefficace par les réseaux. Les transporteurs sont réduits à leur tour afin de ralentir le processus qui renvoie à nouveau la dopamine en stockage. Cela permet à la dopamine de rester plus longtemps dans les synapses. La Ritaline a un effet similaire, et l’on considère que c’est la principale raison pour laquelle elle est efficace.

Des études sur les rats ont montré que la libération de dopamine est sévèrement compromise en l’absence d’insuline [9]. Il peut s’agir d’un système de protection contre la libération de dopamine lorsqu’il n’y a pas suffisamment de glucose pour alimenter les activités subséquentes du cerveau. Cependant, l’enfant TDAH, qui a un métabolisme du glucose efficace, doit épuiser l’excès d’insuline avant que les graisses des réserves graisseuses ne puissent être libérées. Pendant ce temps, l’apport en dopamine s’épuise en essayant d’envoyer des signaux par des réseaux défectueux, et la libération des graisses se fait trop tard pour être efficace.

Le cerveau a besoin de matières grasses et de glucose pour acquérir de nouvelles connaissances en reconfigurant et en renforçant les connexions neuronales. L’enfant TDAH est pris dans un cercle vicieux, parce que pour utiliser les réserves de graisse, le niveau d’insuline doit être faible ; mais si le niveau d’insuline est faible, il est probable que celui du glucose soit également faible (étant donné que l’insuline est si efficace). La libération de dopamine sera donc supprimée. Un enfant qui consomme un régime faible en matières grasses et dont le métabolisme du glucose est très efficace n’aura probablement jamais simultanément des niveaux sanguins suffisants de dopamine, de graisses et de glucose. Dès que le niveau d’insuline est suffisamment faible pour permettre la libération des graisses, le glucose et la dopamine sont probablement déjà épuisés. Avec une alimentation pauvre en graisse, et avec des cellules graisseuses démunies et privées d’insuline, il est difficile d’imaginer d’où proviendra l’apport en matières grasses pour le cerveau.

  1. Retard de croissance et carence en vitamine D et en calcium

Dans mon article sur l’obésité, j’ai soutenu que la carence en calcium joue un rôle important parce que le calcium est nécessaire pour la libération d’insuline par le pancréas, et pour l’absorption du glucose par les muscles. L’obésité est fortement associée à la fois à une carence en calcium et à une résistance à l’insuline. Je soutiens que les cellules graisseuses compensent en s’insérant dans la chaîne énergétique. Elles assument la tâche de convertir le glucose en matières grasses, et elles programment les muscles à préférer fortement les graisses plutôt que le glucose comme source d’énergie. Dans ce processus, elles amassent du calcium et de la vitamine D, et provoquent des carences mesurables en ces nutriments importants dans le sérum sanguin.

Il est probable que certains enfants atteints de TDAH souffrent aussi d’une carence en calcium, principalement en raison de la carence en vitamine D, un syndrome qui prend des proportions épidémiques aux États-Unis (épidémie de carence en vitamine D). Le rôle nutritionnel sans doute le plus significatif de la vitamine D est sa capacité à promouvoir à la fois l’absorption du calcium par les intestins et le transport du calcium à travers les membranes. C’est un processus extrêmement important dans de nombreux aspects du métabolisme et du fonctionnement cérébral. Les enfants atteints de TDAH ont tendance à présenter un retard de croissance, et leurs niveaux d’hormone de croissance sont anormalement faibles. L’augmentation de la longueur d’un os nécessite une énorme quantité de calcium. Ainsi, en gardant les os courts, le calcium qui aurait été consacré à la croissance osseuse peut être dévié pour assurer un apport suffisant d’insuline et un mécanisme d’absorption du glucose efficace dans les cellules des muscles et les cellules graisseuses.

Il se pourrait que les enfants atteints de TDAH sacrifient également les niveaux de calcium dans le cerveau afin d’assurer un apport suffisant en calcium pour un métabolisme efficace du glucose – ce qui est absolument essentiel lorsque le corps repose principalement sur le glucose comme source d’énergie. La preuve que les canaux calciques dans le cerveau sont importants pour la mémoire vient du résultat surprenant d’une étude portant sur 1’268 personnes qui ont été traitées pour l’hypertension artérielle (inhibiteurs calciques et mémoire). Cette étude a révélé que les personnes qui prennent des inhibiteurs calciques pour abaisser leur tension artérielle ont de moins bons résultats aux tests de mémoire que les personnes qui utilisent d’autres médicaments pour abaisser la pression artérielle. Des études utilisant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ont constaté des lésions cérébrales dans la substance blanche du cerveau des personnes qui utilisaient des inhibiteurs calciques.

Si les enfants TDAH souffrent d’une carence en calcium dans leur cerveau, ils sont aussi probablement moins en mesure d’utiliser les corps cétoniques comme source d’énergie dans le cerveau. Cette conclusion est indirectement tirée d’études portant sur les patients atteints d’Alzheimer. Il a été découvert que les cerveaux des patients atteints d’Alzheimer sont déficients dans leur capacité à utiliser le glucose comme carburant. Et par conséquent, les mécanismes de contrôle réglementaires ont conduit à un apport accru en calcium dans le cerveau, ce qui joue un rôle essentiel dans le métabolisme des corps cétoniques [13]. Cela leur permet d’utiliser efficacement les corps cétoniques au lieu du glucose comme source de combustible. L’inverse de cette observation est qu’un apport réduit en calcium dans le cerveau pourrait interférer avec le métabolisme des corps cétoniques, laissant le cerveau encore plus vulnérable à des situations de niveau de glucose dans le sang réduit.

Outre son influence sur le calcium, la vitamine D elle-même joue un rôle important dans le fonctionnement du cerveau. C’est du moins ce que laisse supposer l’existence d’une large distribution de récepteurs de la vitamine D dans tout le cerveau [20] (vitamine D et cerveau). La vitamine D affecte également les protéines cérébrales qui sont directement impliquées dans l’apprentissage et la mémoire, ainsi que le contrôle moteur. Il se peut que pour certains enfants atteints de TDAH, l’insuffisance en vitamine D soit même la principale cause de leurs symptômes.

  1. TDAH et anorexie

Les cellules graisseuses font partie du système endocrinien. Comme je l’ai expliqué avant, elles ont le pouvoir d’influencer dans quelle mesure les cellules musculaires préféreront le glucose plutôt que les graisses comme source d’énergie. Elles exercent ce contrôle en libérant deux peptides de signal : la leptine et l’adiponectine. L’adiponectine favorise la consommation de glucose par les muscles, et elle agit aussi directement sur les cellules graisseuses pour les encourager à prendre le glucose pour le convertir en graisse. La leptine, quant à elle, stimule les muscles à préférer la consommation de graisse plutôt que la consommation de glucose.

Statistiquement, les enfants atteints de TDAH ont un taux de métabolisme du glucose anormalement efficace. Cela signifie que pour la même quantité d’insuline, le niveau de sucre dans le sang chute plus rapidement après un repas que chez les autres enfants. Cette observation suggère que leurs cellules graisseuses ont fixé un point défini d’un ratio adiponectine/leptine élevé, de telle sorte que les muscles préfèrent le glucose plutôt que les graisses, et que les cellules graisseuses sont prédisposées à convertir le glucose en graisse. Le niveau de glucose chute plus rapidement parce que les muscles et les cellules graisseuses utilisent plus de glucose.

Les anorexiques, les enfants qui se laissent intentionnellement mourir de faim, sont connus pour avoir un métabolisme du glucose extrêmement efficace  (qui tend vers l’hypoglycémie). Ils sont aussi connus pour présenter un ratio élevé de concentrations adiponectine/leptine [21]. Cette stratégie maximise la disponibilité des acides gras pour le cœur et le cerveau. Il est curieux que l’anorexie soit beaucoup plus fréquente chez les filles, et le TDAH beaucoup plus fréquent chez les garçons.

Des chercheurs de la Harvard Medical School soupçonnaient qu’il pourrait y avoir une association entre l’anorexie et le TDAH. Pour tester cette hypothèse, ils ont comparé des filles souffrant de TDAH avec un groupe contrôle pour voir si celles atteintes de TDAH étaient prédisposées à l’anorexie (TDAH et anorexie). Les résultats ont montré que les filles souffrant de TDAH étaient 3,6 fois plus susceptibles de développer un trouble de l’alimentation que le groupe  contrôle. J’en suis venue à croire que l’anorexie est une technique de lutte contre le TDAH que les filles sont en mesure d’adopter, alors que les garçons n’ont pas assez de cellules graisseuses pour mener à bien la tâche de convertir le glucose en graisse. La Ritaline est bien connue pour réduire l’appétit, et son utilisation à long terme peut conduire à un état proche de l’anorexie. Cela peut bien fonctionner, du moins en partie, parce que cela contribue à une grande minceur. Les graisses sont ainsi conservées parce que la consommation par les cellules qui peuvent se débrouiller avec le glucose est alors minimisée.

  1. TDAH et carences en acides gras 

Il a été observé que l’incidence des symptômes associés aux carences en acides gras, tels que des cheveux secs et une peau sèche, une soif excessive et une miction fréquente, est plus élevée chez les enfants atteints de TDAH par rapport à la population générale [33]. Il a été proposé par plusieurs chercheurs que les enfants atteints de TDAH présentent un déficit en acides gras essentiels. Des suppléments en oméga-3 sont d’ailleurs souvent prescrits dans le cadre de leur programme de traitement [29].

Une étude américaine portant sur 96 garçons scolarisés dans l’Indiana, dont 53 avaient été diagnostiqués TDAH, a examiné les concentrations d’acides gras trouvés dans leur plasma sanguin [4]. Il a été déterminé que le groupe des enfants atteints de TDAH présentait des quantités nettement inférieures d’acides gras essentiels (oméga-3 et oméga-6) dans le sang que le groupe contrôle. De plus, parmi le groupe TDAH, les 21 sujets qui manifestaient également de nombreux symptômes d’une carence en acides gras essentiels avaient des taux sériques plus faibles que les 32 autres sujets souffrant de TDAH.

  1. TDAH et troubles du sommeil

Une étude récente a montré que les adolescents diagnostiqués TDAH sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de troubles du sommeil, comme l’insomnie, les terreurs nocturnes, les cauchemars et le ronflement, par rapport aux contrôles. Je soupçonne que ces problèmes de sommeil viennent d’un apport insuffisant en graisses. Le cerveau est incapable de bien intégrer les connaissances nouvellement acquises et les expériences de la veille dans la mémoire à long terme en raison d’un apport insuffisant en matières grasses pour construire les gaines de myéline qui entourent les fibres nerveuses et les renforts nouvellement construits. Ces lacunes dans des ressources essentielles aux objectifs du sommeil peuvent être la source d’une agitation et d’un éveil extrêmes, et de terreurs nocturnes.

  1. Les effets bénéfiques de l’hyperactivité

Une des caractéristiques bien connues des enfants atteints de TDAH, c’est qu’ils sont agités. Lorsqu’ils essaient avec peine de se concentrer, ils sont constamment en mouvement, incapable de rester en place. L’hypothèse a été émise que cette kinesthétique les aide en fait à réfléchir. Par exemple, les mouvements aléatoires pourraient être efficaces en activant la libération de dopamine. La dopamine joue un rôle essentiel dans le mouvement du corps. Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont incapables de lancer un mouvement et semblent paralysées tant qu’elles ne sont pas traitées avec le précurseur de la Dopamine Pumpdopamine, la L-dopa. J’émets l’hypothèse qu’à travers les mouvements aléatoires de leurs membres, les enfants TDAH sont capables de stimuler la libération de dopamine, et donc d’augmenter sa biodisponibilité pour les  autres  rôles importants  impliqués dans l’attention et l’apprentissage.

Un autre avantage des mouvements aléatoires est qu’ils impliquent un métabolisme anaérobie du glucose, qui consomme les réserves de glucose dans les muscles et libère de l’acide lactique dans la circulation sanguine. Bien que l’acide lactique ait généralement été considéré comme un déchet de l’organisme, il a été récemment découvert, de façon tout à fait remarquable, que le cœur est capable de métaboliser l’acide lactique directement comme source alternative de carburant [6]. Cela a pour effet d’épargner les acides gras que le cœur aurait consommés sinon. En outre, et c’est le plus surprenant, le cerveau peut également utiliser la lactate comme source de combustible [27]. La consommation de glucose par le cerveau diminue sensiblement après un exercice anaérobie prolongé, car le cerveau peut aussi exploiter l’acide lactique qui s’accumule dans le sang comme un sous-produit du métabolisme anaérobie du glucose.

En troisième lieu, l’épuisement du glucose dans les muscles est suivi par la reconstitution des réserves particulières des muscles. L’insuline est impliquée dans ce processus. Ceci accomplit l’objectif important de faire baisser les taux d’insuline de sorte que les cellules graisseuses et le foie puissent libérer plus de graisses dans le sang.

Enfin, et peut-être surtout, l’exercice stimule la libération d’adrénaline à partir du système nerveux sympathique. L’adrénaline est l’hormone la plus importante pour permettre la libération des graisses par les cellules adipeuses, même en présence d’un excès d’insuline [24].

Ainsi, tous ces éléments – la production d’acide lactique qui peut être utilisé comme carburant par le cœur, l’épuisement de l’insuline et l’activation de l’adrénaline, qui favorise activement la libération des graisses – contribuent à l’objectif qui consiste à augmenter l’approvisionnement en graisses du cerveau.

  1. Comment la Ritaline fonctionne

Aux États-Unis, la Ritaline est un médicament populaire pour traiter le TDAH. Il est estimé que jusqu’à 10% des enfants aux Etats-Unis prennent désormais de la Ritaline ou un autre stimulant [3], et les Etats-Unis consomment 90% de la Ritaline fabriquée dans le monde. Comme les enfants atteints de TDAH souffrent d’un nombre réduit de récepteurs de dopamine dans le cerveau [36], il est supposé que la Ritaline est efficace parce qu’elle empêche la recapture de la dopamine et lui permet de rester dans les espaces intercellulaires sensiblement plus longtemps.

La Ritaline a un effet calmant sur ​​les enfants TDAH. C’est compréhensible car la Ritaline augmente la biodisponibilité de la dopamine d’une part, et inhibe la capacité de l’insuline à bloquer la libération des graisses à partir des sites de stockage d’autre part. Cela signifie que la Ritaline accomplit précisément les deux objectifs que les mouvements aléatoires tentent d’atteindre. Cependant, les enfants sous Ritaline se plaignent que cela provoque un élan initial d’énergie avec des palpitations cardiaques, suivi d’une période d’épuisement physique ([3], p. 112). L’élan d’énergie est associé à la montée d’adrénaline, et l’épuisement est probablement une conséquence de l’épuisement des réserves de graisses et de glucose une fois que l’effet de la Ritaline a disparu.

La dopamine est un précurseur de l’adrénaline, l’hormone associée à la réaction « lutte ou fuite ». Si la dopamine est autorisée à s’attarder plus longtemps dans un état assimilable grâce à l’action de la Ritaline, alors le niveau d’adrénaline va monter. L’adrénaline est une hormone très puissante aux divers effets sur le corps, principalement destinée à augmenter l’apport en carburant dans le sang à court terme, c’est-à-dire pour fonctionner en mode de crise.

Un effet crucial de l’adrénaline est qu’elle désactive l’effet suppressif de l’insuline sur les cellules graisseuses [24]. Cela leur permet de libérer leurs graisses même si le niveau d’insuline est élevé. La Ritaline permet donc au cerveau d’avoir en même temps un bon apport en glucose pour carburant, en graisse pour la construction des fibres nerveuses, et en dopamine pour contrôler l’exécution des tâches de concentration et de consolidation de la mémoire impliquées dans l’apprentissage de nouvelles connaissances.

Grâce à son effet qui consiste à augmenter le taux d’adrénaline, la Ritaline supprime également l’appétit. Dans la réaction « lutte ou fuite », le système digestif s’arrête afin de conserver l’énergie, puisque le processus de digestion lui-même consomme de l’énergie. Presque tous les enfants TDAH sous Ritaline perdent du poids, et beaucoup deviennent dangereusement minces au fil du temps. Un effet positif de cette diminution de l’appétit est qu’elle conduit probablement à une augmentation de la tendance à la consommation de glucose et à la conservation de la graisse, comme je l’ai soutenu dans la section sur l’anorexie. Cependant, à long terme, les réserves de graisse épuisées aggravent finalement encore le problème initial, qui est un apport insuffisant en matières grasses.

  1. Les dangers liés à l’utilisation de la Ritaline 

Il semble très facile de persuader la plupart des Américains que prendre une pilule  est la réponse à presque tous les problèmes. Cependant, il y a une grande ironie dans le fait que l’on apprenne à de nombreux enfants en Amérique  de « dire ‘non’ à la drogue », tout en leur disant ensuite de prendre un médicament qui est à bien des égards équivalent aux amphétamines comme le speed et la cocaïne. De plus en plus, les copains des enfants TDAH s’arrangent pour obtenir cette drogue, et la reniflent ou se shootent avec, comme avec de la cocaïne, pour atteindre un high intense (abus de Ritaline). Et les enfants sont souvent naïfs sur les dangers de la Ritaline. Ils pensent que si les médecins en prescrivent à de jeunes enfants, alors elle doit être inoffensive.

Le Dr Peter Breggin est devenu un ardent défenseur de l’idée que l’utilisation répandue de la ritalin humorRitaline  en Amérique cause beaucoup plus de mal que de bien. Son livre, Talking Back to Ritalin [3], présente un argument convaincant selon lequel, malgré le fait que les médecins la présente comme un médicament sûr, la Ritaline est un cousin très proche des amphétamines. Elle présente toutes les mêmes propriétés dangereuses menant à l’addiction et aux abus. Il cite une étude de 1998 [18] qui montrait que l’utilisation d’un stimulant pédiatrique tel que la Ritaline « est significativement impliquée, et de manière omniprésente, dans l’incitation au tabagisme régulier et à fumer tous les jours à l’âge adulte, dans la dépendance à la cocaïne, et dans la consommation à vie de cocaïne et de stimulants ».

Il souligne également que la Ritaline est classée avec les amphétamines en ce qui concerne ses effets cliniques. La Ritaline est étiquetée « annexe II » à la fois par la DEA et le Conseil international de contrôle des stupéfiants. Pour un médicament d’ordonnance, l’annexe II indique le potentiel le plus élevé possible en matière d’abus. Une étude comparant la Ritaline avec de la cocaïne a affirmé que « le méthylphénidate [Ritaline], comme la cocaïne, augmente la dopamine synaptique en inhibant la recapture de dopamine. Il a un effet de renforcement équivalent à ceux de la cocaïne, et son administration par voie intraveineuse produit un ‘high’ –sensation d’euphorie– similaire à celui de la cocaïne » [37].

En plus de son potentiel d’abus et de son potentiel à mener à des abus d’autres drogues plus tard dans la vie, la consommation de Ritaline à long terme, tel que prescrit, conduit à beaucoup d’autres problèmes de santé. L’arrêt du système digestif supprime l’appétit, ce qui provoque une perte de poids et un retard de croissance. En simulant une réaction « lutte ou fuite », elle augmente la tension artérielle et la fréquence cardiaque [1], et peut provoquer d’autres dommages inconnus au cœur. En mars 2000, Matthew Smith, un garçon de 14 ans, est tombé de son skateboard et mort subitement. Une autopsie a montré des lésions cardiaques graves. Le coroner – Officier de police judiciaire des pays anglo-saxons, ici possiblement médecin légiste, rien à voir avec les coronaires suspecta que ces lésions étaient dues au fait qu’il avait pris de la Ritaline depuis l’âge de six ans. Cela a suscité des discussions considérables entre les parents d’enfants TDAH au sujet de la sécurité de la consommation de Ritaline à long terme (La discussion avec Matthew Smith sur la Ritaline). Les parents sont maintenant invités à dépister les affections cardiaques possibles chez leurs enfants s’ils envisagent la Ritaline comme une option de traitement.

Plus inquiétant encore, par le surmenage du système de la dopamine, la consommation de Ritaline à long terme peut conduire à la maladie de Parkinson bien plus tard dans la vie. Il a été démontré que d’autres médicaments agissant sur le système de la dopamine peuvent provoquer la maladie de Parkinson. Selon des études de population, la consommation d’amphétamines plusieurs années auparavant est en corrélation avec la maladie de Parkinson plus tard dans la vie [10]. Adderall, un autre médicament populaire pour traiter le TDAH, est une amphétamine, et la Ritaline est un proche cousin. En 1983, un lot défectueux de la drogue de la rue, de l’héroïne synthétique (aussi connue sous le nom de « China White »), a frappé les rues de San Francisco. Un certain nombre de toxicomanes qui ont été les malheureuses victimes de cette erreur ont développé une forme sévère et irréversible de la maladie de Parkinson après en avoir pris une seule dose, en raison de la neurotoxine MPTP présente par inadvertance dans le médicament. Un tel effet dramatique instantané ne devrait pas se produire avec la Ritaline, mais il est impossible de prédire ce qui se passera à long terme. J’espère que je me trompe, mais je crois qu’il est probable que nous verrons une augmentation importante de l’incidence de la maladie de Parkinson plus tard dans la vie chez les actuels consommateurs de Ritaline et d’Adderall.

  1. Mes recommandations pour traiter le TDAH

Dans cette section, je vais vous présenter mes propres idées sur la façon dont les enfants atteints de TDAH peuvent, avec le temps, améliorer leur fonctionnement cérébral et réduire leur dépendance à la Ritaline. Tout d’abord, je tiens à rappeler que je ne suis pas médecin. Mon doctorat du MIT est en génie électrique. Cependant, ma thèse de doctorat portait sur un modèle auditif pour le traitement de la parole humaine, et a donc nécessité une lecture extensive sur les mécanismes neuronaux dans le cerveau. Mon diplôme de bachelor au MIT est en biologie, avec une spécialisation dans les aliments et la nutrition. Je profite fortement d’avoir été exposée à des idées sur la nutrition avant que l’engouement pour le régime faible en graisses n’exerce sa mainmise sur la population de notre pays.

La première étape vers la guérison est d’écarter l’idée que les graisses sont mauvaises pour la santé. Je recommande la lecture de l’un des livres suivants, qui ont couvert la question en profondeur : Good Calories Bad Calories par Gary Taubes, reporter au New York Times [35], Fat and Cholesterol are Good For You, par Uffe Ravnskov, un médecin suédois M.D., Ph.D. [28], et Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, par le chercheur britannique et écrivain Barry Groves [11].

La communauté médicale américaine nous a conduits à croire qu’un régime riche en graisses provoque des maladies cardiaques, et qu’une consommation accrue de fruits et de légumes est un choix sain pour le cœur. Cependant, une étude de 2009, basée sur une étude de population à long terme en Suède, a conclu que les fruits et les légumes n’apportent absolument aucun avantage en matière de santé cardiovasculaire, sauf s’ils sont toujours consommés avec des graisses [14]. Les chercheurs ont mené des entretiens approfondis avec plusieurs milliers d’hommes dans des contrées rurales de Suède au sujet de leurs pratiques alimentaires. Ils ont également surveillé attentivement leur état de santé cardiaque sur une période de 12 ans. Étonnamment, ils n’ont trouvé aucune association entre la maladie coronarienne et la consommation de poisson ou de pain complet, et aucune association avec la consommation de fruits et légumes, pour ceux qui ont aussi choisi des produits laitiers faibles en matières grasses ou consommaient peu de produits laitiers. Le seul avantage évident qu’ils ont pu trouver, c’est dans le cas d’une combinaison de beaucoup de fruits et légumes avec la consommation de produits laitiers riches en graisses. Ils ont émis l’hypothèse que les produits laitiers riches en graisses étaient nécessaires pour favoriser l’absorption des vitamines et minéraux contenus dans les fruits et légumes. Toutefois, si une personne mange beaucoup de graisses et beaucoup de fruits et légumes, elle mangera aussi moins de glucides vides. Un corollaire de ce résultat est qu’une personne qui évite la graisse est probablement carencée en vitamines et minéraux, même si elle consomme beaucoup de fruits et légumes.

Une fois qu’une mère ne craint plus les graisses, elle peut commencer à changer l’alimentation de son enfant. L’objectif sera de sur-corriger le déficit en acides gras par un régime riche en graisses mais très pauvre en glucide. Une augmentation de la consommation de viande, de poisson et d’œufs  doit être équilibrée par une diminution de la consommation de sucre et d’amidon. Les aliments contenant des acides gras trans doivent être soigneusement évités. Les améliorations ne seront probablement pas spectaculaires, car l’enfant aura besoin de beaucoup de temps pour réparer toutes ses fibres nerveuses mal isolées qui souffrent d’un apport insuffisant en matières grasses. Je ne peux pas prédire à quelle vitesse ni à quel point un enfant qui a souffert d’une carence en graisses alimentaires toute sa vie pourra récupérer une fois la correction alimentaire mise en place.

Bien entendu, la meilleure chose à faire serait d’éviter le problème par la prévention, et cela commence avec la femme enceinte. Il est particulièrement important qu’elle consomme une grande quantité d’acides gras oméga-3 et oméga-6 pendant la grossesse, et qu’elle continue à le faire après la naissance du bébé. Elle assurera ainsi un apport en lait de haute qualité pour son enfant. Une analyse récente des données de l’Étude sur la santé des infirmières (Nurses’ Health Study), une étude ambitieuse à long terme portant sur plus de 18’000 infirmières, a montré que les graisses issues de la consommation de produits laitiers étaient associées à une fertilité élevée. Les femmes qui disaient avoir une alimentation faible en matières grasses augmentaient leur risque de stérilité de 85%, tandis que les femmes qui mangeaient régulièrement des produits laitiers riches en matières grasses avaient un risque réduit de 27% [7]. La fertilité est un indicateur de la mesure dans laquelle le corps perçoit qu’il est prêt à supporter un fœtus. Le lait maternel a une teneur en matière grasse extrêmement élevée, nettement supérieure à celle du lait de vache. Il semble donc logique que, une fois que le lait maternel est remplacé par des aliments solides, ces aliments devraient continuer à être riches en matières grasses.

Je trouve que la Ritaline est un médicament très inquiétant, notamment parce qu’il s’agit d’une drogue synthétique et parce qu’elle est sur le marché depuis relativement peu de temps. Nous n’avons aucune idée de ce qui va arriver d’ici 40 ou 50 ans aux enfants actuellement sous Ritaline. Plusieurs sonnettes d’alarme ont déjà été tirées au sujet de possibles addictions et abus, de la perte d’appétit et de la malnutrition subséquente, du retard de croissance et des effets nocifs pour le cœur.

D’autres stimulants que l’on trouve dans la nature ont été utilisés par l’homme depuis des centaines d’années, et ils seraient probablement plus sûrs que la Ritaline s’ils pouvaient atteindre les mêmes objectifs. Je pense à la caféine, au chocolat et même à la nicotine. Il est possible que la nicotine ne soit pas meilleure que la Ritaline en raison des problèmes connus, comme son potentiel de dépendance et un risque accru de maladie cardiaque et de cancer du poumon. Mais un patch à la nicotine, qui évite le problème de l’exposition au goudron dans les poumons pouvant provoquer le cancer du poumon, représente une alternative qui devrait au moins être considérée en lieu et place de la Ritaline.

Le café est un choix particulièrement attractif. Il est très bien étudié et semble avoir très peu voire pas du tout d’effets secondaires indésirables. Il a été montré qu’il améliore la mémoire, et cela fonctionne en partie parce que, en plus d’augmenter les niveaux d’adrénaline, il agit directement en désactivant la suppression, par l’insuline, de la libération de graisses [23]. Et je considère qu’il s’agit là d’un des objectifs les plus importants d’un médicament pour TDAH. Le chocolat est un stimulant que les enfants trouvent particulièrement attrayant, et le lait au chocolat (avec du lait entier) serait une excellente façon de le présenter.

  1. Conclusion

Le TDAH est un syndrome qui se caractérise principalement par l’hyperactivité et l’inattention. Il affecte 10% des garçons aux États-Unis, et peut-être 3% des filles. Les enfants sont généralement diagnostiqués au cours des premières années d’école, même si on estime souvent qu’ils souffrent de cette condition depuis la naissance. De plus en plus, le traitement implique la prescription de Ritaline, un médicament dont il a été montré qu’il est efficace pour les calmer et améliorer leur capacité d’attention. Cela conduit souvent ces enfants à obtenir de meilleures notes à l’école. Ce syndrome ne figurait pas dans la première édition du DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) publiée en 1968, mais il est apparu dans la deuxième édition publiée en 1980. Entre-temps, le message prétendant que les graisses alimentaires sont nocives pour la santé avait fait son apparition [17].

Je suis d’accord avec Peter Breggin quand il affirme dans son livre Talking back to Ritalin que la consommation de Ritaline à long terme ouvre probablement la voie à de nombreuses conséquences désastreuses. Cependant, il affirme également que le TDAH est une fausse maladie, concoctée uniquement pour remplir les poches des dirigeants de l’industrie pharmaceutique. J’essaie d’imaginer comment cela pourrait être d’être parent d’un enfant TDAH, et de lire que le TDAH est causé uniquement par des influences sociales – que l’inattention et l’hyperactivité sont dues à une vie de famille dysfonctionnelle et / ou à un environnement scolaire peu stimulant. Je me souviens de l’époque où l’autisme était attribué à l’incompétence parentale. Une mère ayant fait tout ce qui était en son pouvoir pour créer un environnement favorable, sans voir une quelconque amélioration dans les symptômes de son enfant, doit se sentir très abattue, frustrée et découragée.

Je crois que le TDAH est un véritable syndrome avec une forte composante génétique. Cependant, j’ai soutenu l’hypothèse que l’aspect génétique se traduit par une plus grande sensibilité à un dysfonctionnement cérébral, comme conséquence d’un apport insuffisant en graisses par le régime alimentaire. Cela comprend aussi bien l’alimentation de l’enfant que celle de la mère jusqu’au terme de sa grossesse, puis alors qu’elle allaite son enfant. Je crois que les symptômes s’amélioreront lentement avec le temps si l’alimentation de l’enfant est simplement ajustée pour inclure plus de viande, d’œufs, de poisson et de produits laitiers riches en matières grasses, tout en minimisant la consommation de glucides vides.

Malheureusement, je doute que les symptômes disparaissent un jour entièrement, surtout si l’enfant est déjà  adolescent au moment où le changement est mis en œuvre. Je ne sais pas dans quelle mesure les dégâts dans les connexions neuronales du cerveau et du système nerveux peuvent être réparés longtemps après les étapes critiques du développement. Cependant, le cerveau des enfants a montré qu’il est remarquablement résilient après une lésion cérébrale. Nous pouvons donc espérer qu’une amélioration importante peut se produire au fil du temps. Bien sûr, « mieux vaut prévenir que guérir ». Toute personne qui pense à fonder une famille serait sage de modifier son régime alimentaire en prévision de la grossesse à venir. Il faut cesser de se laisser inquiéter par la croyance erronée que les graisses animales sont mauvaises pour la santé, et passer à des aliments riches en viande, poisson, œufs et produits laitiers riches en graisses au lieu des boissons sucrées et des féculents.

Il m’est impossible de blâmer la mère pour ce problème. Elle ne fait que se plier aux messages subliminaux et officiels affirmant que les graisses alimentaires sont mauvaises pour la santé et conduisent à l’obésité et aux maladies cardiovasculaires. Elle fait de son mieux pour offrir à son enfant une alimentation saine selon les recommandations pressantes émanant autant du gouvernement des États-Unis que du corps médical américain. Je m’attends donc à ce que le TDAH continue à sévir aux États-Unis jusqu’à ce que les autorités reconnaissent enfin leur erreur, et adoptent un discours différent au sujet des graisses alimentaires. Il est très inquiétant de penser au nombre d’années que cela peut encore prendre avant que les autorités ne reconnaissent l’énorme erreur qu’elles ont faite en préconisant un régime pauvre en graisses, et l’angoisse énorme que ce régime a provoquée.


Remerciements

Un grand merci à Jody Caraher, Victor Zue, et Michael McCandless, qui ont lu attentivement les premières ébauches de ce document et formulé des suggestions très utiles. Il a été amélioré grâce à leurs efforts collectifs.

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